Um die erektile Dysfunktion (ED) zu erkennen und ihre Ursachen zu verstehen, ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Erektion des Penis ein kontinuierliches neurovaskuläres Phänomen ist, das psychologisch gesteuert wird und ein angemessenes hormonelles Milieu erfordert, um erfolgreich zu sein. Erinnern wir uns an die zuvor beschriebenen physiologischen Mechanismen der Erektion: Bei sexueller Stimulation bewirken die Impulse des Parasympathikus und der nicht-adrenergen/nicht-cholinergen (NANC) Nerven die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO, das möglicherweise auch von den Endothelzellen der Penisgefäße abgesondert wird). NO gelangt in die glatten Muskelzellen im Inneren der Gefäße in den Schwellkörpern, wo es das Enzym Guanylatzyklase zur Bildung von zyklischem Guanosinmonophosphat anregt. Dadurch wird das Enzym Proteinkinase G aktiviert, um bestimmte Proteine zu phosphorylieren (eine Phosphatgruppe hinzuzufügen), die für die Regulierung des Tonus der glatten Muskulatur in den Körperarterien und -sinus verantwortlich sind, was zur Entspannung dieser Gefäße und dem daraus resultierenden Einstrom von Blut in den Penis beiträgt.
Daraus lässt sich ableiten, dass jede Krankheit, Verletzung oder Störung, die das Gehirn, das Nervensystem, das Gefäßsystem, das endokrine System, die glatte Muskulatur der Schwellkörper, die Tunica albuginea, die Neurotransmitter oder das Urogenitalsystem betrifft, dazu führen kann, dass ein Mann nicht in der Lage ist, eine feste oder steife Erektion zu erlangen oder lange genug aufrechtzuerhalten, um sich selbst oder seiner Partnerin sexuelle Befriedigung zu verschaffen. Dies kann auch zu einem Desinteresse an sexuellen Aktivitäten führen. Die meisten Männer haben später in ihrem Leben Schwierigkeiten, eine Erektion zu erlangen und aufrechtzuerhalten; solche vorübergehenden Episoden sollten nicht als Zeichen einer anhaltenden ED angesehen werden (Lewis R et al. 2004, Lue TF 2004b, Shabsigh R et al. 2005a).
Das breite Spektrum der organischen Ursachen der ED lässt sich in vier allgemeine Arten von Erkrankungen einteilen:
Mehrere Erkrankungen sind eindeutig mit einem erhöhten Risiko für eine ED verbunden. Ein Bericht zeigt unter anderem die folgende hohe Prävalenz: ED tritt bei 52 % der Männer mit Bluthochdruck, 55 % der Männer mit Harnwegssymptomen, 61 % der Männer mit ischämischer Herzkrankheit, 64 % der Männer mit Diabetes, 86 % der Männer mit peripheren Gefäßerkrankungen und 90 % der Männer mit Depressionen auf (Carson CC et al. 2006). In diesem Kapitel werden die verschiedenen Hauptrisikofaktoren, die mit ED in Verbindung gebracht werden, näher erläutert.
Es ist allgemein anerkannt, dass die Prävalenz und der Schweregrad von ED mit zunehmendem Alter zunehmen. Männer über 50 leiden in der Regel an verschiedenen organischen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Hypertonie (Bluthochdruck), Hypercholesterinämie (hoher Cholesterinspiegel) und niedrigem Testosteronspiegel, Symptomen des unteren Harntrakts (LUTS) infolge einer gutartigen Prostatahyperplasie (BPH), chronischen neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, Schlaganfall und Alzheimer sowie psychischen Störungen wie Depressionen und Angstzuständen. Jeder dieser Faktoren sowie die Einnahme mehrerer Medikamente kann zu ED beitragen. Etwa 48 % der Männer über 50 sind von ED in unterschiedlichem Ausmaß betroffen, was auf physische, intrapsychische und beziehungsbedingte Faktoren zurückzuführen ist (Corona G et al. 2004) — was jedoch nicht bedeutet, dass sexuelle Funktionsstörungen eine unvermeidliche Folge des Alterns sind. Bei der Mehrheit der Männer über 50 sind sexuelles Interesse und Verlangen weiterhin stark ausgeprägt.
Ein spezifischer Hauptrisikofaktor für ED bei Männern über 50 ist die Atherosklerose der Pudendus- und Schwellkörperarterien. Dabei handelt es sich um die Bildung von Plaques in den Arterienwänden, die das Lumen (den offenen Raum für den Blutfluss) allmählich verstopfen. Atherosklerose kann eine Folge von Diabetes, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie sowie von Rauchen sein. Atherosklerose kann zu pathologischen Veränderungen wie der Degeneration der glatten Muskulatur des Penis und deren Ersatz durch fibröses Gewebe führen, wodurch die Dehnbarkeit der Schwellkörper verringert wird, was zu venösen Leckagen führt (Montorsi F et al. 2003).
Prostataprobleme sind ein weiterer spezifischer Risikofaktor für den alternden Mann. Mehrere neuere Studien bestätigten einen engen Zusammenhang zwischen sexueller Dysfunktion — nämlich ED, Ejakulationsunfähigkeit, hypoaktivem sexuellem Verlangen und schmerzhafter Ejakulation — und mäßiger oder schwerer LUTS als Folge der BPH, die bei über 50 % der Männer nach dem 50. In einigen Fällen hat die Behandlung mit bestimmten Alphablockern, Viagra oder Cialis sowohl die Harn- als auch die sexuellen Symptome verbessert. ED, Ejakulationsprobleme und LUTS können auf eine Überaktivität des sympathischen Nervensystems, eine Infektion oder Entzündung der Prostata, Gefäßstörungen im Penis und in der Prostata oder auf einen Mangel an NO zurückzuführen sein. Typische Prostatasymptome sind Schmerzen im Becken, im suprapubischen Bereich, im Dammbereich, in der Leistengegend, im Hodensack, im Unterbauch und im Rücken sowie andere BPH-assoziierte Symptome wie Brennen beim Wasserlassen, häufiges und/oder dringendes Wasserlassen und langsamer Urinstrahl.
Normale altersbedingte physiologische Veränderungen werden oft fälschlicherweise als sexuelle Funktionsstörung interpretiert, obwohl sie in Wirklichkeit nicht mehr erfordern als das volle Verständnis des Mannes und seiner Partnerin und eine Anpassung der Sexualtechniken. Zu den natürlichen Veränderungen der sexuellen Funktionsfähigkeit eines gesunden Mannes im Alter gehören die folgenden:
Die körperliche und geistige Verlangsamung, die gewöhnlich mit dem Altern einhergeht, kann bei Männern zu einem Verlust des Selbstwertgefühls, schweren Ängsten, Depressionen, Stress und einem Gefühl der Unzulänglichkeit führen. Wenn diesen Gefühlen nicht durch entsprechende Bewältigungsmechanismen entgegengewirkt wird, kann dies zu psychogener sexueller Unzulänglichkeit führen. Mangelndes sexuelles Interesse seitens der Partnerin (die vielleicht selbst unter sexuellen Störungen leidet) trägt bei einigen Männern ebenfalls zur ED bei. Bei älteren Männern können Beziehungsprobleme, eine nicht verfügbare oder nicht aufnahmebereite Partnerin und psychogene Störungen wie Depressionen, Stress oder Angstzustände eine wichtige Rolle bei der ED spielen.
Es ist ein Irrglaube und ein grausamer Mythos, dass ein Mann über 60 Jahre sexuell nicht mehr funktionieren kann (oder sollte). Ältere Männer benötigen genauso viel Zuneigung, Liebe, Verständnis, Zärtlichkeit und Privatsphäre wie jüngere Männer, vielleicht sogar mehr. Mehrere Studien haben gezeigt, dass über 65 % der Männer und Frauen im Alter von über 65 Jahren immer noch an Sex interessiert und sexuell aktiv sind. Sie sollten ermutigt werden, ihre sexuellen Bedürfnisse zu äußern und ein erfülltes Sexualleben zu genießen, ohne sich schämen oder schuldig fühlen zu müssen. (Wenn kein Sexualpartner zur Verfügung steht, kann die Selbstbefriedigung dazu dienen, sexuelle Spannungen abzubauen). Es wurde berichtet, dass die Zahl der sexuellen Begegnungen zwischen dem 30. und 65. Lebensjahr um etwa 75 % abnimmt, aber auch, dass die Mehrheit der Männer über 60 angibt, regelmäßig Geschlechtsverkehr zu haben.
Andererseits ist die Häufigkeit von Erektionsstörungen bei Männern über 60 Jahren sicherlich höher als bei jüngeren Männern. Etwa 40 % bis 70 % der Männer zwischen 40 und 70 Jahren klagen über sexuelle Funktionsstörungen, wobei die Häufigkeit sexueller Ereignisse nach dem 50. Lebensjahr deutlich abnimmt. Zu den Ursachen der ED in dieser Altersgruppe gehören ein niedriger freier Serum-Testosteronspiegel sowie vaskuläre, hormonelle, neurologische, psychologische und soziale Faktoren. Es wird geschätzt, dass trotz des berichteten sexuellen Verlangens bei mehr als 50 % der Männer über 80 Jahren weniger als 15 % aufgrund von Erektionsstörungen Geschlechtsverkehr haben.
Eine sexuelle und medizinische Anamnese und eine körperliche Untersuchung sind erforderlich, um die wahre Natur der sexuellen Funktionsstörung eines Mannes im fortgeschrittenen Alter herauszufinden, unabhängig davon, ob seine Hauptbeschwerde eine verminderte Libido, Ejakulations- oder Orgasmusstörungen oder ein Erektionsproblem ist. Vaskuläre, neurogene, hormonelle und psychogene Faktoren müssen durch spezifische Tests bewertet (und ausgeschlossen) werden. Die Therapie kann dann auf die zugrunde liegende Ursache der Funktionsstörung zugeschnitten werden.
Jede starke Verengung, Verhärtung oder Verstopfung der Aorta, der Beckengefäße und ihrer Zuflüsse oder der Penisarterien und -sinus kann zu sexuellen Funktionsstörungen führen. Gefäßerkrankungen sind die häufigste organische Ursache für ED, mit einer Prävalenz von etwa 40 % aller organischen Faktoren.
Etwa 17 % der Männer mit ED leiden an Atherosklerose, einer Verstopfung der Arterien mit gelblichen Plaques, die Cholesterin, lipoides (fetthaltiges) Material und Lipophagen (fettabsorbierende Zellen) enthalten, was zu einer teilweisen oder vollständigen Verstopfung der Blutgefäße führen kann. Diese häufige Erkrankung steht in der Regel im Zusammenhang mit Rauchen, Hyperlipidämie (erhöhte Konzentrationen aller oder einzelner Lipide im Blut, einschließlich Cholesterin und Triglyceride), Übergewicht und Diabetes. Der verminderte Blutfluss in den Penisarterien und -sinus verhindert das Anschwellen und die Schwellung des Penis. Außerdem kann es zu einem venösen Leck kommen, da die Venolen aufgrund der verengten Gefäßsinus nicht ausreichend gegen die Tunica gedrückt werden.
Außerdem wurde ein direkter Zusammenhang zwischen CVD und ED festgestellt (Montorsi F et al. 2006). Das sexuelle Problem kann das erste Anzeichen einer verborgenen (versteckten) Herzerkrankung sein, z. B. einer ischämischen Herzkrankheit, und kann den anderen klinischen Manifestationen Monate oder Jahre vorausgehen. Angesichts dessen wird der Penis als „Barometer des Körpers“ für die Gefäßintegrität bezeichnet. Der enge Zusammenhang zwischen ED und anderen Gefäßerkrankungen hat einige Ärzte dazu veranlasst, jedem Mann, der an ED leidet, eine vollständige kardiovaskuläre Untersuchung zu empfehlen, insbesondere wenn Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, Bluthochdruck, Fettleibigkeit und Hyperlipidämie vorliegen.
Patienten mit einer ischämischen Herzerkrankung mit nur einem Gefäß haben eine bessere Erektion als solche mit einer Obstruktion mit mehreren Gefäßen. Außerdem haben Männer mit kavernöser Arterieninsuffizienz ein deutlich höheres Risiko, eine koronare Herzkrankheit (KHK) zu entwickeln (Speel TG et al. 2003). Andere mit Atherosklerose assoziierte Faktoren wie eine verminderte endotheliale NOS (Stickstoffmonoxid-Synthase, ein Enzym, das L-Arginin und Sauerstoff in Stickstoffmonoxid umwandelt), ein erhöhter Gehalt an freien Radikalen und eine hohe Konzentration von Homocystein in den vaskulären Plaques können zur ED beitragen (Kendirci M et al. 2005). In jüngster Zeit gibt es deutliche Hinweise darauf, dass die Erschöpfung von NOS aus den nitrergischen Nerven (den NANC-Nerven im Penis, die NO absondern) ebenfalls zu sexuellen Funktionsstörungen beitragen kann. Auch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie kongestive Herzinsuffizienz und Aortenaneurysma (Bildung eines abnormen Sackes in der Aortenwand) können mit ED in Verbindung gebracht werden.
In einer kürzlich durchgeführten Studie wurde die Häufigkeit extragenitaler Gefäßerkrankungen bei 457 Patienten mit ED anhand von Echo-Doppler-Ultraschalluntersuchungen der Penisarterien und der Halsschlagader oder der Unterschenkelgefäße, bei denen der Verdacht auf atherosklerotische Plaques bestand, analysiert. Die Forscher fanden bei etwa 25 % der ED-Patienten eine isolierte Insuffizienz der Penisarterien und bei 75 % der Patienten eine kombinierte Atherosklerose des Penis, der Halsschlagader und der unteren Extremitäten (Vicari E et al. 2005), was wiederum einen engen Zusammenhang zwischen Gefäßveränderungen in den Penisarterien und anderen Arterien im Körper belegt.
In einer kürzlich durchgeführten italienischen Studie erwiesen sich die Anzahl der erkrankten Koronararterien, das Alter und Diabetes als unabhängige Faktoren für ED; ED wiederum war mit einem vierfachen Risiko für eine KHK verbunden, die unabhängig von anderen anerkannten Risikofaktoren durch Koronarangiographie diagnostiziert wurde. ED tritt häufig bei Männern mit akuten Koronarsyndromen auf und kann als Zeichen einer diffusen und/oder koronaren Atherosklerose angesehen werden (Montorsi F et al. 2006).
In einer anderen Studie war der häufigste vaskuläre Risikofaktor für die Entwicklung von ED das Rauchen, gefolgt von Fettleibigkeit und Bluthochdruck. Die schlechtesten Durchblutungs- und Arterieninsuffizienz-Parameter wurden bei den Männern mit ED gefunden, die auch eine kardiovaskuläre Erkrankung hatten (40 % der Gruppe), gefolgt von denen, die auch Diabetes hatten (23,3 %). Eine venöse Verschlusskrankheit wurde bei Patienten mit Bluthochdruck beobachtet (36,5 %). Die Wahrscheinlichkeit, anormale Blutflussparameter zu haben, stieg mit der Anzahl der vaskulären Risikofaktoren (Kendira M et al. 2006).
Thompson et al. (2006) berichteten auf der Jahrestagung 2006 der American Urological Association über den Zusammenhang zwischen erektiler Dysfunktion (ED) und späterer koronarer Herzkrankheit (KHK) bei 9 457 Männern über 55 Jahren. Zu Beginn der Studie wurde bei 57 % der Männer eine ED festgestellt. Bei der Nachbeobachtung nach fünf Jahren hatten 11 % der Männer mit ED eine kardiovaskuläre Erkrankung oder ein kardiales Ereignis wie Angina pectoris, Myokardinfarkt, erhöhte Serum-Lipoproteinwerte (LDL), einen zerebrovaskulären Unfall oder eine Herzinsuffizienz erlitten. Der Risikoquotient (erhöhte Wahrscheinlichkeit, eine bestimmte Krankheit zu erleiden, ausgedrückt als Zahl über dem Normalwert von 1) für CVD betrug daher 1,30 für die Männer mit ED. Die Autoren der Studie plädieren für eine sofortige Untersuchung und Intervention bei Männern mit ED, die auch Risikofaktoren für KHK oder CVD haben.
Wie bereits erwähnt, bedeutet ein venöses Leck während der Erektion, dass Blut, das normalerweise bis zum Abschwellen (Verlust der Erektion) im Penis verbleiben sollte, zu Beginn der Erektion oder kurz danach austritt, was zu ED führt. Dies kann durch das Austreten von Blut durch angeborene, abnorm große Venen, durch Funktionsstörungen oder Verletzungen der glatten Muskulatur der Schwellkörper infolge von Traumata, Diabetes oder Atherosklerose oder durch eine altersbedingte Schwächung der Tunica albuginea oder der Peyronie-Krankheit verursacht werden. Andere neurogene und psychogene Störungen, die zu einer unzureichenden Freisetzung von Neurotransmittern führen, können ebenfalls zu venöser Leckage beitragen, ebenso wie Rauchen, Bluthochdruck, ein hoher Cholesterinspiegel oder eine intrinsische Pathologie, die die glatte Muskulatur der Schwellkörper beeinträchtigt. Venöse Leckagen können als eine der Hauptursachen für ED angesehen werden, wobei die Inzidenz bei Männern mit ED bei etwa 65 % liegt.
Eine beträchtliche Anzahl von Männern klagt über nicht anhaltende Erektionen; obwohl sie eine gute Erektion entwickeln können, verlieren sie diese recht schnell, oft zu früh, um erfolgreich Geschlechtsverkehr zu haben. Einige dieser Männer haben ein venöses Leck. Dies steht im Gegensatz zu Männern, deren ED durch einen unzureichenden arteriellen Bluteinstrom verursacht wird. Bei diesen Männern dauert es in der Regel länger, bis sie eine Erektion bekommen, und wenn sie überhaupt eine Erektion bekommen, verlieren sie diese langsamer. Bei Männern, die nur langsam Erektionen entwickeln und diese schnell wieder verlieren, wird eine Kombination aus venöser Leckage und arterieller Erkrankung vermutet.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass vaskulogene Faktoren die häufigste Ursache für organische ED sind. Dazu gehören die Verhärtung oder der Verschluss der extrapenilen Arterien oder der intrapenilen Gefäße, Bluthochdruck, Cholesterin (hohe Werte von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) oder niedrige Werte von Lipoprotein hoher Dichte (HDL)) oder Diabetes sowie ein Beckentrauma, eine Operation oder eine Strahlentherapie. Beeinträchtigungen der erektilen Hämodynamik werden bei Männern mit Myokardinfarkt (MI), koronarer Bypass-Operation, peripherer Gefäßerkrankung, zerebrovaskulärem Unfall (CVA) und Bluthochdruck berichtet. Die Inzidenz von ED liegt bei etwa 60 % bei MI und koronarem Bypass und bei etwa 10 % bei unbehandeltem Bluthochdruck. Die Kombination von Risikofaktoren wie Diabetes, Gefäßerkrankungen, Bluthochdruck und Rauchen erhöht das Auftreten von ED erheblich. Weiterhin kann der Penis, wie bereits erwähnt, als Hauptbarometer für vaskuläre Endothel-Anomalien im übrigen Körper dienen, und das Auftreten von ED kann die künftige Entwicklung von CVD ankündigen.
Etwa 30 % bis 75 % der Männer mit Diabetes klagen über ED, und umgekehrt zeigt die Statistik, dass etwa einer von vier Männern mit ED Diabetes hat; tatsächlich kann die Feststellung von ED sogar zur erstmaligen Entdeckung des Diabetes bei einem Mann führen. In einer Studie war ED bei 12 % der Studienteilnehmer das erste Anzeichen für Diabetes, und 50 % der Diabetiker entwickelten innerhalb von 10 Jahren nach ihrer Diabetesdiagnose ED (Kaiser FE, Korenman SG 1988; Israilov S et al. 2005; De Berardis 2007).
Sexuelle Funktionsstörungen bei Diabetikern sind nachweislich altersabhängig: 15 % der 30- bis 34-Jährigen leiden an ED, während es bei 60-jährigen Diabetikern etwa 55 % sind (Whitehead ED, Kyde BJ 1990, De Berardis G et al. 2007).Typ-2-Diabetes, der in der Regel bei älteren Menschen auftritt und auf Insulinresistenz zurückzuführen ist, geht mit einer höheren Inzidenz von ED einher als der erblich bedingte Typ-1-Diabetes. Eine kürzlich durchgeführte Studie im Rahmen der Massachusetts Longitudinal Aging Study, bei der 401 Männer mit ED über einen Zeitraum von neun Jahren (1987–1989 bis 1995–1998) bis zu 15 Jahren (2002–2004) ohne Behandlung beobachtet wurden, ergab einige interessante und unerwartete Ergebnisse. Während etwa 33 % der Männer mit minimaler oder mäßiger ED ein Fortschreiten der ED zeigten, erlangten etwa 32 %, 14 % bzw. 31 % der Männer mit minimaler, mäßiger bzw. vollständiger ED ihre volle sexuelle Potenz zurück. Gewichtsabnahme, Raucherentwöhnung und eine Verbesserung des allgemeinen Gesundheitszustands waren die wichtigsten Faktoren, die zur Remission der ED und/oder zur Verzögerung ihres Fortschreitens beitrugen (Travison TG et al. 2007).
Diabetes-assoziierte ED kann multifaktoriell sein, mit organischen und psychogenen Ursachen. Zu den wichtigsten organischen Faktoren gehören in diesen Fällen die folgenden:
Einige Männer mit sexuellen Funktionsstörungen bei Diabetes können in erster Linie an einem Testosteronmangel oder an schweren psychogenen Störungen leiden. In einer kürzlich durchgeführten Studie wurde bei einigen Diabetikern mit ED ein enger Zusammenhang zwischen ED, sensorischer Neuropathie und vermindertem sexuellen Verlangen unabhängig vom Alter nachgewiesen. Dies deutet darauf hin, dass psychogene Faktoren bei diabetischer ED einen erheblichen Einfluss haben können (Nakanishi S et al. 2004).
Jüngste elektronenmikroskopische Untersuchungen an diabetischen Männern mit ED zeigten pathologische Veränderungen der Nerven und der glatten Muskulatur des Schwellkörpergewebes und der Penisarterien. Forscher des Boston University Medical Center wiesen bei ED eine gestörte Entspannung der glatten Muskulatur in den Schwellkörpern nach. Weiterhin deuten neuere Studien darauf hin, dass Diabetes und ein hoher Cholesterinspiegel die vollständige Entspannung der glatten Muskulatur in den Gefäßsinus des Penis verhindern können, was zu einer Verstopfung der kleinen intrapenilen Arterien im Schwellkörpergewebe und damit zu ED führen kann.
Weitere Ursachen für ED bei Männern mit Diabetes sind die Hyperkoagulabilität des Blutes, die Sekretion vasokonstriktiver Substanzen und der Ersatz der glatten Muskulatur durch Kollagen in den Korpora. Jüngste Studien haben neue ätiologische Faktoren entdeckt, die bei der sexuellen Beeinträchtigung von Diabetikern eine wichtige Rolle spielen könnten, darunter endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress, Neuropathie und strukturelle Veränderungen (Kendirci M et al. 2005).
Bei Diabetikern kann eine erhöhte Aktivität des RhoA/Rho-Kinase-Signalwegs, der die NOS-Expression in den Endothelzellen reguliert und auch in den Schwellkörpern wirkt, die NO-Produktion hemmen. Eine Überproduktion von fortgeschrittenen Glykationsendprodukten bei Diabetikern kann ebenfalls die NO-Produktion verringern. Eine Überproduktion reaktiver Sauerstoffradikale, die neurovaskuläre Defizite verursachen können, und eine Überaktivität des Proteinkinase-C-Wegs (bei dem es sich um ein Enzym der Transferase-Klasse handelt, das bei der Herstellung von Enzymen und Proteinen durch Phosphorylierung innerhalb der Zellen hilft) wurden ebenfalls als mögliche Ursachen der diabetischen ED genannt (Kendirci M et al. 2005).
Andere endokrine Erkrankungen, die zu ED beitragen können, sind Hypogonadismus, Hypo- und Hyperthyreose, Nebennierenstörungen und Hyperprolaktinämie (siehe den folgenden Abschnitt über endokrine und hormonelle Faktoren).
Das metabolische Syndrom wurde 2001 von einem Expertengremium der National Institutes of Health definiert und ist durch die folgenden klinischen Befunde gekennzeichnet:
Das Metabolische Syndrom ist nachweislich eine Vorstufe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und wurde bei 43 % der Patienten mit erektiler Dysfunktion (ED) festgestellt, im Gegensatz zu etwa 24 % einer Vergleichsgruppe mit erhöhter Insulinresistenz. Seine frühzeitige Erkennung bei jüngeren Männern mit ED, aber ohne andere klinische Symptome, könnte das Risiko einer zukünftigen endothelialen Dysfunktion und einer CVD verringern (Bansal TC et al. 2005). Eine kürzlich durchgeführte Studie bestätigte diese Ergebnisse und zeigte, dass ED bei Männern mit einem Body-Mass-Index (BMI) von weniger als 25 eine Vorhersage für das Auftreten des metabolischen Syndroms ist. Diese wichtige Erkenntnis unterstreicht, dass ED ein frühes Warnsignal und eine Möglichkeit für ein frühzeitiges therapeutisches Eingreifen bei alternden Männern mit ED sein könnte, bei denen aufgrund ihres niedrigen BMI ein höheres Risiko für die Entwicklung des metabolischen Syndroms und einer nachfolgenden Herz-Kreislauf-Erkrankung besteht (Kupelian V et al. 2006a).
Neurologische Erkrankungen sind in etwa 10 % bis 20 % der Fälle von ED ursächlich beteiligt. Verschiedene Krankheiten und Störungen können die Sexualzentren des Gehirns oder andere Teile des Nervensystems wie den Hypothalamus, die Hypophyse, das Rückenmark und die peripheren Nerven, die den Penis versorgen, beeinträchtigen, die alle eine wichtige Rolle bei der sexuellen Entwicklung und Funktion spielen. Hirnläsionen können unter anderem die Ausschüttung lebenswichtiger Neurotransmitter wie Dopamin und Oxytocin stören und die Übertragung von Nervenimpulsen von den Sexualzentren über das Rückenmark zu den Penisnerven hemmen. Zu den Ursachen solcher Läsionen gehören Schlaganfall, Alzheimer-Krankheit, Tumor, Epilepsie, Schlaganfall, Infektion, Parkinsonismus, Multiple Sklerose (MS) und Trauma.
Rückenmarksläsionen, die durch Verletzungen, Tumore, Infektionen, MS, diabetische Neuropathie, Bandscheibenvorfälle und Neurosyphilis verursacht werden, können mit dem Verlust von psychogenen und möglicherweise reflexogenen Erektionen sowie dem Fehlen von sexueller Lust, Orgasmus und Ejakulation einhergehen. Diese Probleme sind auf eine gestörte Übertragung von sensorischen Impulsen vom Penis zum Gehirn und von motorischen Reizen vom Gehirn zum Penis zurückzuführen. Der Schweregrad der Störung hängt von der Höhe und dem Ausmaß der Läsion ab, insbesondere in Bezug auf das sekundäre Sexualzentrum in der Sakralwirbelsäule. Jede Pathologie, an der das sakrale Sexualzentrum beteiligt ist, führt zum Ausbleiben sowohl der reflexogenen als auch der psychogenen Erektion. Ein Trauma der Becken- oder Penisnerven, das die Weiterleitung der Nervenimpulse zum und vom Penis unterbricht, kann zu Gefühlsverlust und ED führen.
Bei Rückenmarksverletzungen sind Berichten zufolge etwa 70 % der Querschnittsgelähmten oder Tetraplegiker sexuell aktiv und etwa 70 % von ihnen praktizieren alternative Formen des sexuellen Ausdrucks wie orale oder genitale Stimulation. Eine Studie ergab, dass reflexogene Erektionen bei etwa 95 % der Patienten mit Wirbelsäulenverletzungen oberhalb der Sakralwirbel vorhanden waren und dass psychogene Erektionen bei etwa 25 % der Patienten mit partiellen Sakralverletzungen erhalten blieben. Obwohl die Erektionsfähigkeit bei etwa 90 % der Patienten mit unvollständigen Verletzungen erhalten blieb, waren diese Erektionen in der Regel unvorhersehbar und kurz, mit schlechter Ejakulation, was ein normales sexuelles Funktionieren ausschloss.
Mehrere neuere epidemiologische Studien haben den Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und ED bestätigt. In der Vergangenheit schätzte man, dass etwa 8 % bis 10 % der Patienten mit unbehandeltem Bluthochdruck bei der Erstdiagnose an ED litten. Neuere Studien berichten jedoch von einer viel höheren Prävalenz, die zwischen 26 % und 41 % liegt (Rosen RC et al. 2004; Seftel AD et al. 2004). Bluthochdruck kann das NO-sezernierende Gefäßendothel der Penisarterien schädigen oder die Zusammensetzung des Gewebes in den Schwellkörpern verändern, was zu einer Vergrößerung und Proliferation der glatten Muskulatur, einer Zunahme von unelastischem Kollagen und Fibrose sowie einer Hyperaktivierung des sympathischen Nervensystems führt. Dies kann die Fähigkeit der Penisgefäße beeinträchtigen, sich zu entspannen und zu weiten, um das für die Erektion erforderliche große Blutvolumen aufzunehmen.
Ferner kann ein niedriger Serum-Testosteronspiegel, der bei einigen jungen Männern mit Bluthochdruck beobachtet wird, die NO-Sekretion im Penisgewebe verändern, die Reaktionsfähigkeit des Gewebes auf seine Wirkung beeinträchtigen oder durch die Angst, die er bei den Betroffenen auslöst, zur sexuellen Dysfunktion beitragen. Als unglückliche Nebenwirkung der Behandlung können einige blutdrucksenkende Medikamente wie Diuretika und bestimmte Betablocker die Libido verringern und sexuelle Funktionsstörungen verschlimmern. Dies geschieht, wenn das Medikament eine Verengung der Penisarterien verursacht oder wenn es eine antiandrogene Wirkung hat, die das sexuelle Verlangen und die Fähigkeit, feste Erektionen zu bekommen, beeinträchtigt.
Medikamente sind mit einer Häufigkeit von etwa 25 % die häufigste Ursache der ED. Zu den allgemeinen Kategorien dieser Medikamente gehören die folgenden:
Mehrere verschreibungspflichtige Medikamente wirken sich nachteilig auf die männliche Potenz aus, wobei einige zu einem verminderten Sexualtrieb und/oder zum Verlust der Erektionsfähigkeit führen. Am häufigsten sind blutdrucksenkende Medikamente wie Betablocker, Diuretika, Kalziumkanalblocker und solche, die zentral auf das Gehirn wirken, einige Beruhigungsmittel, GnRH-Agonisten (Gonadotropin-Releasing-Hormon) zur Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakrebs, 5-Alpha-Reduktase (Proscar oder Avodart) zur Behandlung von BPH sowie weibliche Hormone und Antiandrogene. Zu den weiteren Medikamenten, die mit ED in Verbindung gebracht werden, gehören H2-Antagonisten zur Behandlung von Magengeschwüren, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer und einige andere Antidepressiva, Amphetamine, Antiepileptika und Antipsychotika (Lobo JR, Nehra A 2005).
Bestimmte frei verkäufliche Medikamente, wie z. B. die chronische Einnahme von gefäßverengenden Nasentropfen, wurden mit der Entwicklung von sexuellen Funktionsstörungen in Verbindung gebracht. Auch der Konsum illegaler Drogen (Marihuana, Kokain usw.) kann zu ED führen. Kleine Mengen Kokain können zu anhaltenden Erektionen und einer verzögerten Ejakulation führen, aber der chronische Konsum von Kokain und/oder Opiaten kann zu sexuellen Funktionsstörungen führen.
Was den Alkohol betrifft, so kann minimaler oder mäßiger Konsum bei etwa 45 % der Männer und etwa 70 % der Frauen das sexuelle Vergnügen steigern. Die sexuelle Erregung bei Alkoholkonsum wird in der Regel durch die Überzeugungen des Einzelnen hinsichtlich der Wirkung von Alkohol beeinflusst. Chronischer Alkoholismus oder auch nur das Trinken großer Mengen Alkohol kann jedoch zu ED führen, wobei der Serum-Testosteronspiegel sinkt und die weiblichen Hormone steigen. Er kann die Freisetzung von Hypophysen- und Hodenhormonen blockieren und den Stoffwechsel des weiblichen Hormons Östrogen (in Form von Östradiol) in der Leber beeinträchtigen.
Wie bereits erwähnt, beeinflusst Testosteron die Entwicklung des männlichen Fortpflanzungssystems und der sekundären Geschlechtsmerkmale. Die meisten Männer benötigen es, hauptsächlich in seiner freien oder bioverfügbaren Form im Serum, für die sexuelle Erregung und die ordnungsgemäße Funktion der Geschlechtsorgane. Es reguliert auch die Sekretion von Neurotransmittern aus den Sexualzentren im Gehirn und im Rückenmark und möglicherweise die Sekretion von NO in den Corpora. Die Beteiligung von Testosteron an der Erektion und der ED wird jedoch immer noch kontrovers diskutiert.
Experimentelle und klinische Daten zeigen, dass ein angemessenes hormonelles Milieu (in erster Linie Testosteron) eine aktive Rolle bei der Aufrechterhaltung einer normalen sexuellen Funktion spielt. Jüngste klinische Studien zur Messung des Gesamttestosteronspiegels zeigen, dass etwa 5 % der Männer, die über ED klagen, einen niedrigen Hormonspiegel haben, während etwa 18 % einen niedrigen Spiegel an freiem Testosteron aufweisen (Martinez-Jabaloyas JM et al. 2006). Obwohl man annimmt, dass Testosteron die Erektion durch die Erweiterung der Penisarteriolen und der Gefäßsinusgefäße erleichtert, ist seine Wirkung auf die Entstehung von ED noch umstritten (Mikhail N 2006). Ein erhöhter Serum-Prolaktin-Spiegel, ein Hormon der Hypophyse, kann in fast 6 % der Fälle von ED die Ursache sein und geht in der Regel mit einem niedrigen Testosteronspiegel einher. Eine Über- oder Unterfunktion der Schilddrüsenhormone kann ebenfalls zu sexuellen Funktionsstörungen führen.
In der Massachusetts Male Aging Study (MMAS) wurde der Einfluss der Sexualhormone auf die ED bei 1 519 Männern im Alter von 40–70 Jahren zu Beginn der Studie untersucht. Es gab keinen Zusammenhang zwischen Gesamttestosteron, bioverfügbarem Testosteron und Serum-Hormon-bindendem Globulin (SHBG) und ED. Lediglich erhöhte Werte des luteinisierenden Hormons wurden mit einem erhöhten ED-Risiko in Verbindung gebracht, was auf einen vom Testosteronspiegel unabhängigen Zusammenhang zwischen ED und Hodenfunktion hinweisen könnte (Kupelian V et al. 2006b).
In bestimmten Fällen ist die wichtigste Auswirkung des verringerten Serum-Testosterons jedoch ein verminderter Sexualtrieb. Männer, bei denen alles intakt ist, die aber einen verminderten Spiegel an freiem Testosteron haben, erhalten oft einen sexuellen Schub durch eine erneute Zufuhr des Hormons. Einige ältere Männer mit niedrigem Serum-Testosteron und ED sprechen jedoch möglicherweise nicht auf eine intramuskuläre Testosteron Injektion an. Dies liegt daran, dass der größte Teil des injizierten Hormons an Blutproteine wie SHBG gebunden wird, wodurch der freie Anteil, der auf das Gewebe einwirken kann, verringert wird, oder einen raschen Anstieg des Serum-Testosterons innerhalb von 72 Stunden verursacht, der in den nächsten zwei bis drei Wochen allmählich abnimmt. Heutzutage wird ein optimaler Ersatz, der das Serum-Testosteron innerhalb von 24 bis 72 Stunden normalisiert, mit Pflastern, Gelen, Schleimhauttabletten und einigen oralen Tabletten erreicht.
Testosteron Injektionen stellen manchmal die Erektionsfähigkeit von Eunuchen oder Männern wieder her, die ihre Hoden vor der Pubertät verloren haben (bevor ihr Körper über einen längeren Zeitraum Testosteron produziert hat), sowie von kastrierten Männern, die ihre Hoden nach der Pubertät verloren haben (nach einem viel längeren Zeitraum der Testosteronproduktion). Obwohl einige kastrierte Männer gelegentlich ohne zusätzliches Testosteron eine ausreichende Erektion erreichen und aufrechterhalten können, ist dies bei den meisten nicht der Fall.
Als weiterer wichtiger Bestandteil eines gesunden Hormonmilieus können auch Schilddrüsenhormone die sexuelle Funktion und Dysfunktion beeinflussen. Eine übermäßige Produktion dieser Hormone durch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder ein Mangel an diesen Hormonen aufgrund einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kann zu ED, Verlust des sexuellen Verlangens und Ejakulationsstörungen führen.
Sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Patienten tragen Operationen am Becken, am Rektum oder an den inneren Genitalien zu postoperativen sexuellen Funktionsstörungen bei, wobei die Häufigkeit je nach Art der Operation zwischen 8 % und etwa 32 % liegt. Eine beidseitige Orchiektomie (Entfernung der Hoden) zur Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakrebs kann zu ED führen, da der Testosteronspiegel auf ein kastriertes Niveau abgesenkt wird. Die Nerven und Blutgefäße, die zum Erektionsprozess beitragen, können bei anderen chirurgischen Eingriffen durchtrennt oder verletzt werden, z. B. bei retroperitonealen (unter und hinter der Bauchhöhle) Operationen zur Behandlung eines abdominalen Aneurysmas (einer abnormen Ausbuchtung in der Arterienwand), eines aortoiliakalen Bypasses oder einer Operation am Rückenmark; bei der radikalen Prostatektomie (vollständige Entfernung einer Krebs-befallenen Prostata); die radikale Prostatektomie wird zur Behandlung von Prostatakrebs im Frühstadium eingesetzt, wenn die Bösartigkeit in der Regel auf die Prostata beschränkt ist; die einfache Prostatektomie bei BPH; die externe Sphinkterotomie (chirurgische Durchtrennung eines Schließmuskels) bei neurogener Blase (infolge einer Rückenmarksverletzung, eines Schlaganfalls oder eines Tumors) oder die radikale Operation bei Blasen- oder Mastdarmkrebs.
Bei der radikalen Prostatektomie schwankt die Häufigkeit der postoperativen ED zwischen 20 % und 100 %, je nach Alter des Patienten und seiner Erektionsfähigkeit vor der Operation, dem Erhalt der Nerven, die den Penis versorgen, und der Erfahrung des Chirurgen. Weiterhin kann es bei einigen Patienten zu einer postoperativen Harninkontinenz während des Orgasmus kommen, die ihnen peinlich ist und dazu führen kann, dass sie jede sexuelle Begegnung meiden.
Weitere Faktoren, die die Rückkehr normaler Erektionen nach radikaler Prostatektomie beeinflussen können, sind die Einnahme von Phosphodiesterase-Medikamenten wie Viagra, Cialis oder Levitra, die Verwendung von Prostaglandin-El-Injektionen oder intraurethralen Einlagen oder eine Kombination dieser Medikamente, beginnend etwa vier Wochen nach der Operation; ein ausreichendes sexuelles Verlangen und Interesse des Patienten am Sex; die Verfügbarkeit und Bereitschaft des Sexualpartners, sich auf den Geschlechtsverkehr einzulassen; und das Fehlen von Angstzuständen, Depressionen oder anderen psychogenen Störungen. Bei der Nachuntersuchung von Patienten 24 und 48 Monate nach einer beidseitigen nervenschonenden Operation lag die Erektionsfähigkeit zwischen 32 % und 80 % (mit oder ohne pharmakologische Therapie).
Ein Trauma der Becken- oder Penisnerven infolge eines Autounfalls, eines Sturzes, einer Schusswunde oder eines Beckenbruchs mit Blasen- oder Harnröhrenruptur kann zur Entwicklung einer ED beitragen. Verletzungen der Wirbelsäule und des Gehirns werden weiter oben in diesem Kapitel behandelt. Eine Unterbrechung des Blutflusses in den Penisarterien kann auch durch eine Verletzung in der Jugend verursacht werden, z. B. durch einen heftigen Aufprall des Schrittes auf die Querstange eines Fahrrads.
Die schlechte Nachricht ist, dass Fettleibigkeit in Verbindung mit Überernährung, Bewegungsmangel, sitzender Lebensweise, Völlerei und Rauchen zur ED beitragen kann. Die gute Nachricht ist, dass in etwa 30 % dieser Fälle regelmäßiger Sport, eine ausgewogene Ernährung, Raucherentwöhnung und Gewichtsabnahme zur Wiederherstellung der sexuellen Funktion führen können, ohne dass eine Therapie erforderlich ist.
Während 26 % der Patienten mit ED einen erhöhten Serum-Cholesterinspiegel haben, steigt diese Zahl auf etwa 40 bis 80 %, wenn sie auch unter Bluthochdruck leiden (Seftel AD et al. 2004). Der genaue Mechanismus für den Verlust der normalen sexuellen Funktion aufgrund eines hohen Serum-Cholesterinspiegels ist noch unbekannt. Mehrere Theorien, die sich auf experimentelle Studien an Ratten und Kaninchen stützen, führen den Zusammenhang auf eine schlechte endothelabhängige Entspannung des Gefäßbettes, die Anhäufung von „schlechtem“ Cholesterin (LDL) in Plaques, die die Penisarterien verstopfen, weniger Nerven oder Endothelzellen und eine höhere Konzentration glatter Muskelzellen zurück (Gholami SS et al. 2003). Weitere Faktoren sind neurologische und vaskuläre Veränderungen mit Atrophie und verminderter Anzahl und Größe der Axone (die Projektion der Neuronen, die Impulse aussenden), Degeneration der glatten Schwellkörperzellen und Verlust des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (Kendirci M et al. 2005).
Was das Rauchen betrifft, so wurde in mehreren Studien ein direkter Zusammenhang zwischen der Anzahl der Zigaretten pro Tag und der Dauer des Rauchens mit der Entwicklung und dem Schweregrad der ED festgestellt, selbst wenn keine anderen Risikofaktoren vorliegen. Zu den Faktoren, die zu dem sexuellen Problem beitragen, gehören eine mangelhafte endothelabhängige Entspannung der glatten Muskulatur der Penisgefäße, eine Verengung der Pudendalarterien und eine geringe Steifigkeit bei nächtlichen Erektionen. Zu den weiteren Faktoren gehören eine gestörte autonome Funktion, Endothelschäden, Vasospasmen der Penisarterien, verringerte Konzentrationen von NOS und NO sowie erhöhte toxische freie Radikale und aromatische Verbindungen, die einen schlechten arteriellen Blutfluss verursachen oder zu einem venösen Leck im Penis führen können.
Eine gutartige (nicht krebsbedingte) Vergrößerung der Prostata kann aktiv oder passiv auf die Harnröhre (den Harnkanal) drücken. LUTS wie häufiges Wasserlassen, Harndrang, langsamer Harnstrahl, Zögern, unvollständige Blasenentleerung, Überlastung, Nachtröpfeln nach dem Urinieren und manchmal Inkontinenz treten bei etwa 40 bis 50 % der Männer über 50 auf, die an BPH leiden. Diese Symptome können sehr lästig sein und die Lebensqualität beeinträchtigen.
Jüngste Studien haben LUTS (je nach Schweregrad) mit ED, Ejakulationsinkompetenz und schmerzhaften Ejakulationen in Verbindung gebracht. In einer Studie mit 12 815 Männern im Alter von 50 bis 80 Jahren, der sogenannten Multinational Survey of the Aging Male, die in den Vereinigten Staaten und sechs europäischen Ländern durchgeführt wurde, stellte der Schweregrad der Harnsymptome einen Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von Erektions- und Ejakulationsstörungen dar, unabhängig vom Alter und anderen Risikofaktoren (Rosen R et al. 2003). Mehrere noch nicht bestätigte Theorien führen diesen Zusammenhang zwischen Harn- und Sexualsymptomen auf eine Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems in der Prostata und im Penis zurück, die zu einer übermäßigen Kontraktion der glatten Muskulatur der Prostata und der Penisarterien führt, auf einen Mangel an NO in beiden Organen oder auf atherosklerotische Veränderungen in den Blutgefäßen, die zu einer erheblichen Verringerung des Blutflusses im Penis führen.
In jüngster Zeit wurde die Rolle der Rho-Kinase sowohl bei ED als auch bei LUTS als Folge von BPH stark betont. RhoA ist ein kleines Guanosintriphosphatprotein, das verschiedene zelluläre Prozesse, darunter die Kontraktion der glatten Muskulatur, reguliert. Morphologische Veränderungen in Prostata, Penis und Blase bei Patienten mit ED oder LUTS haben einen gemeinsamen Mechanismus, nämlich die Hochregulierung der Rho-Kinase-Aktivität im Harn- und Genitaltrakt. Diese Hochregulierung kann zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Kalzium und zu einer verstärkten Reaktion auf kontraktile Transmitter und Mediatoren führen.
Wie bei Bluthochdruck können auch einige Medikamente zur Behandlung von Harnwegsbeschwerden die Sexualfunktion beeinträchtigen. Die 5-Alpha-Reduktasen wie Proscar (Finasterid) und Avodart (Dutasterid) können das sexuelle Verlangen verringern, die Potenz beeinträchtigen und die Ejakulation hemmen. Alpha-Blocker, insbesondere Flomax (Tamsulosin), können in bis zu 30 % der Fälle Ejakulationsstörungen hervorrufen. Man nimmt an, dass diese negative Wirkung auf den hemmenden Einfluss des Medikaments auf die Samenblasen und die Samenleiter oder auf seine zentrale Wirkung im Gehirn zurückzuführen ist. Andererseits können uroselektive Alphablocker wie Flomax und Uro-Xatral (Alfuzocin) sowie Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer sowohl die Harn- als auch die Sexualsymptome verbessern. Gemäß den Warnungen der US Food and Drug Administration sollten Viagra-Dosen über 25 Milligramm jedoch nicht innerhalb von vier Stunden nach der Einnahme eines Alphablockers eingenommen werden. Klinische Studien haben die Sicherheit der Kombination von Cialis und Flomax oder Cialis und Uro-Xatral für die gleichzeitige Behandlung von LUTS und ED bestätigt, ohne dass es zu ernsthaften Nebenwirkungen kam.
Diese erstmals 1743 vom französischen Arzt Francois de la Peyronie beschriebene Erkrankung ist durch eine Plaque oder einen Fleck aus Narbengewebe gekennzeichnet, der sich auf der Tunica albuginea bildet und in das Schwellkörpergewebe eindringt. Je nach Lage dieser Plaque kann der Penis gekrümmt sein (in der Regel dorsal, möglicherweise aber auch in andere Richtungen) oder manchmal ein sanduhrförmiges Aussehen haben, das durch eine Einbuchtung in der Mitte des Schafts entsteht und sich möglicherweise von der Einbuchtung zur Eichel hin verengt. Diese Deformität kann zu Gefäßanomalien führen, die eine ED zur Folge haben können. Bleibt die Peyronie-Krankheit lange Zeit unbehandelt, schreitet sie in etwa 40 % der Fälle fort, in etwa 47 % bleibt sie unverändert, und etwa 13 % bilden sich spontan zurück (Gelbard MK et al. 1990).
Von der Peyronie-Krankheit sind weltweit etwa 0,4 % bis 16 % der Männer betroffen. In einer Studie mit 4.432 deutschen Männern mittleren Alters betrug die Inzidenz etwa 3,2 % (Sommer F et al. 2002). Trotz umfangreicher Studien ist die Ätiologie noch immer unbekannt, es gibt jedoch mehrere Theorien. Eine davon ist genetisch bedingt und beruht auf der Assoziation der Peyronie-Krankheit mit einer genetischen Erkrankung, der Dupuytrenschen Kontraktur der Hände, sowie mit dem Vorhandensein bestimmter Gene, den sogenannten HLA-B27-Subtypen. Andere Theorien beinhalten eine Autoimmunreaktion, bei der Antikörper gegen das körpereigene Gewebe gebildet werden, eine abnorme Wundheilung aufgrund einer genetischen Veranlagung und eine Verletzung, die zu einer Kollagenablagerung führt (das Protein in den weißen Fasern des Bindegewebes) (Pryor J et al. 2004).
Die derzeit am meisten akzeptierte Theorie zur Ätiologie der Peyronie-Krankheit besagt, dass wiederholte physische Traumata beim Geschlechtsverkehr zu Blutungen, Ablagerungen von Fibrin (einer Blutsubstanz, die am Gerinnungsprozess beteiligt ist), Entzündungen in der Tunica oder darunter an der Scheidewand, die die Schwellkörper trennt, und zur Überproduktion von Zytokinen durch Entzündungszellen wie T-Lymphozyten führen. Zytokine sind Nicht-Antikörper-Proteine, wie der aus Blutplättchen gewonnene und der transformierende Wachstumsfaktor, die zu einer Immunreaktion beitragen, indem sie andere Entzündungszellen, wie Neutrophile, Makrophagen und Fibroblasten, an den Ort der Verletzung locken. Diese Entzündung führt zu einer Überproduktion von Kollagen und kann das Enzym Kollagenase hemmen, das es normalerweise abbaut. Weitere Faktoren, die zu einer Kollagenüberproduktion und einem abnormalen Gewebeumbau während der Heilung beitragen, können genetische Anomalien, erhöhter oxidativer Stress durch eine Überproduktion von freien Sauerstoffradikalen und möglicherweise die für die Produktion von NO verantwortlichen Enzyme (NOS-Isoformen) sowie eine Obstruktion der ableitenden Gefäße sein (Montorsi F 2005). Die Peyronie-Krankheit wird auch mit anderen Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Dyslipidämie, Rauchen und Fettleibigkeit in Verbindung gebracht.
Die Diagnose der Peyronie-Krankheit basiert auf den Symptomen der Penisverkrümmung, Schmerzen und möglicher ED sowie auf einer Vorgeschichte mit Traumata des Penis oder anderen Erkrankungen wie der Dupuytrenschen Kontraktur. Die körperliche Untersuchung konzentriert sich auf die Palpation (Erkennung durch Berührung) der Plaque in der Tunica albuginea und möglicherweise die Einschätzung ihrer Größe und Lage mit Farbdoppler-Ultraschall, der auch die vaskuläre Ursache der sexuellen Funktionsstörung bestätigen kann, falls vorhanden. Der Nachweis des Grades der Penisverkrümmung während der Erektion durch ein Zuhause aufgenommenes Foto oder Video oder durch Beobachtung nach intrapeniler Injektion eines Vasodilatators in der Arztpraxis kann bei der Entscheidung über die weitere Behandlung sehr hilfreich sein.
Die Behandlung der Peyronie-Krankheit hängt von mehreren Faktoren ab: Dauer, Grad der Deformierung, Vorhandensein von Schmerzen oder ED und Stadium der Erkrankung. Eine chirurgische Behandlung ist frühestens 12 Monate nach Ausbruch der Krankheit ratsam, wobei die Krankheit mindestens 3 Monate lang stabilisiert werden muss. Zu den klinischen Manifestationen des Frühstadiums gehören eine tastbare, ausgedehnte Plaque mit Schmerzen und Penisverformung bei der Erektion. Manifestationen des Spätstadiums sind eine härtere und stärker lokalisierte Plaque (manchmal in Verbindung mit Verkalkung), eine stabile Penisdeformität und in etwa 30 % dieser Fälle möglicherweise eine ED (Ralph DJ, Minhas S 2004).
Bei einer minimalen Deformierung ohne Schmerzen oder Beschwerden ist keine Behandlung angezeigt; der Patient wird lediglich beruhigt und erhält regelmäßige Nachuntersuchungen. Bei Schmerzen, ausgeprägter Krümmung und möglicher ED kann eine konservative Behandlung mit oralen Medikamenten, lokal angewendeter Elektroschockwellenlithotripsie (ESWL, häufiger zur Zertrümmerung von Nieren- oder Harnsteinen eingesetzt) oder intraläsionalen Injektionen versucht werden, die jedoch in der Regel mit unterschiedlichem Erfolg verbunden sind.
Verschiedene Medikamente wie Colchizin, Vitamin E, Kaliumaminobenzoat, Tamoxifen, Acetyl-L-Arginin, Steroide, Antihistaminika und andere wurden einzeln oder in Kombination mit unterschiedlichen Erfolgsquoten ausprobiert, jedoch ohne endgültigen Nutzen, abgesehen von einer gelegentlichen mäßigen Verbesserung der Schmerzen und der Verkrümmung oder der Verhinderung eines Fortschreitens der Krankheit in den frühen Stadien. Die Injektion von Verapamil (ein Herzmedikament, das zur Behandlung von Angina pectoris und einigen Herzrhythmusstörungen eingesetzt wird) oder Interferon alpha-2 B (eine Familie von Glykoproteinen mit antiviralen Eigenschaften, die bei der immunologischen Behandlung einiger Krebsarten eingesetzt werden) alle zwei Wochen über einen Zeitraum von mindestens 12 Wochen in die Plaque hat zu gemischten Ergebnissen geführt. Eine Studie berichtete über eine Verringerung der Penisverkrümmung bei etwa 60 %, eine Zunahme des Penisumfangs bei etwa 83 % und eine Verbesserung der sexuellen Funktion bei 71 % (Levine LA, Estrada CR 2002); eine andere Studie berichtete über keinen offensichtlichen Nutzen im Vergleich zu Placebo (Greenfield JM et al. 2006). Die kombinierte Injektion von Verapamil und oralem Propionyl-L-Carnitin war wirksamer als eine der beiden Behandlungen allein (Cavallini G et al. 2002).
Kürzlich hat die experimentelle Injektion von Subtypen des Enzyms Kollagenase in die Plaque zu ersten guten Ergebnissen geführt und könnte in Zukunft die Behandlung der Wahl werden. Die Anwendung der ESWL auf die Plaques führte in etwa 50 % der Fälle zu einer deutlichen Verbesserung, wobei die Patientenzufriedenheit in einer Studie bei 64 % lag (Manikandan R et al. 2002), aber diese Ergebnisse wurden von anderen Autoren nicht durchgängig bestätigt, sodass diese Methode so lange experimentell bleibt, bis ihre Wirksamkeit durch gut kontrollierte Studien weiter bestätigt wird.
Im Spätstadium mit einer Dauer von mehr als 12 Monaten, einer Penisdeformität, die so schwerwiegend ist, dass eine Penetration nicht mehr möglich ist, und nach Versagen aller konservativen Behandlungen kann ein chirurgischer Eingriff angezeigt sein, sofern der Patient nach Aufklärung über alle Vorteile und Risiken damit einverstanden ist. Zu den wichtigsten rekonstruktiven chirurgischen Eingriffen, sofern die Erkrankung mindestens drei Monate lang stabil ist, gehören Plikationsverfahren, Plaqueschnitte und -transplantationen, Inzisionskorporoplastik und das Einsetzen von Penisprothesen, mit oder ohne Modellierung. Die Wahl des chirurgischen Verfahrens hängt von der Art der Deformität, dem Grad der Krümmung, der Stabilität der Erkrankung, dem Ausmaß der Penisdeformität, der Länge des erigierten Penis und der erektilen Funktion ab. Plikationsverfahren sind Patienten mit großzügiger Länge, einfacher Krümmung und normaler Erektion oder einer erektilen Dysfunktion, die auf eine Pharmakotherapie anspricht, vorbehalten. Sie sind einfach durchzuführen und bieten gute kosmetische Ergebnisse, die Erhaltung der präoperativen Steifheit und eine hohe Patientenzufriedenheit von 45 % bis 100 %. Ihr größter Nachteil ist der Verlust an Penislänge, der in 46 % bis 100 % der Fälle zwischen 0,5 und 4 Zentimetern liegt, und das Wiederauftreten der Abwinkelung in 20 % bis 45 % der Fälle.
Die Plaque-Inzision und -Transplantation ist Fällen mit kurzer Penislänge, schweren und komplexen Deformitäten, wie dem Aussehen eines niedrigen Glases, und normaler sexueller Funktion vorbehalten. Zu den Vorteilen gehören der Erhalt der Penislänge in 60 bis 80 % der Fälle und eine hohe Patientenzufriedenheit von 80 bis 90 %. Zu den Nachteilen gehören eine postoperative erektile Dysfunktion von 5 % bis 20 % und der Verlust der Empfindungsfähigkeit des Penis. Das Einsetzen von Penisprothesen mit möglicher Modellierung des Penis ist indiziert, wenn eine ED vorliegt, die nicht auf eine Pharmakotherapie anspricht, wobei in 80 bis 100 % der Fälle eine ausgezeichnete Erfolgsquote und eine hohe Patientenzufriedenheit zu verzeichnen sind.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass bei fehlender ED und einer Penisverkrümmung von weniger als 60 Grad mit Penetrationsschwierigkeiten bei ausreichender Penislänge die Plikation (Herausschneiden von keilförmigen Stücken der Tunica von der konvexen Seite des Penis an der Stelle der maximalen Verkrümmung, mit transversaler Wiedervernähung der Defekte in der Tunica) in den meisten Fällen gute Ergebnisse bringt. Wenn die Krümmung über 60 Grad beträgt und/oder der Penis klein ist, wird ein Einschnitt in die Plaque gemacht und mit verschiedenen natürlichen oder synthetischen Materialien transplantiert (das Transplantatmaterial kann aus Venen, Perikard, Tunica albuginea, Kollagenvlies, Dermis, Fascia temporalis lata, Dura mater, Rinder- oder Schweinedünndarm-Submukosa (PCIS) bestehen). Darüber hinaus wurde in einer neuen Studie das Vorhandensein einer nicht tastbaren Vernarbung der Penisscheidewand, die als atypische Form der Peyronie-Krankheit gilt, bei 20 von 341 Patienten mit ungeklärter ED mittels Duplex-Doppler-Sonographie nachgewiesen (Bella AJ et al. 2006).
Etwa 20 bis 50 % der Patienten, die wegen Prostatakrebs mit externer Bestrahlung oder Brachytherapie (die Implantation von Radioisotopen) behandelt wurden, entwickeln später eine ED. Weitere organische Ursachen sind Arteriosklerose (Arterienverkalkung), chronisches Nierenversagen, Leberversagen, externe oder interne Strahlentherapie bei Rektumkarzinom, Harnröhrenruptur und chronisch obstruktive Lungenerkrankungen. Regelmäßiges Radfahren über einen längeren Zeitraum kann die Arteria pudendalis interna gegen die Schambeinfuge drücken, was eine Hypoxie (schlechte Sauerstoffversorgung) des Penisgewebes verursacht — insbesondere, wenn sich der Fahrer nach vorn lehnt — und mit ED in Verbindung gebracht werden kann (Gemery JM et al. 2006).
Typ-1-Diabetes, Hodentorsion (Verdrehung) mit Nekrose (Absterben des Gewebes) in der Kindheit und Chromosomenanomalien wie XXY, XX oder XO anstelle der normalen XY-Chromosomenkombination bei Jungen können ebenfalls Hodenmangel verursachen, der zu ED und/oder Verlust des sexuellen Verlangens führen kann.
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