À cet égard, il est historiquement intéressant de noter que jusqu'à la fin des années 70 de ce siècle, les troubles de l'érection ont été classés comme étant principalement psychogènes, bien qu'Eckhard en 1863 et plus tard v. Ebner ont déjà effectué les premières études physiologiques du déroulement de l'érection [3, 4]. Ces découvertes sont malheureusement tombées dans l'oubli pendant de longues décennies. Seule la possibilité d'induire une érection artificielle par injection de substances vasoactives devait modifier la compréhension anatomique et physiologique de base du déroulement de l'érection et remettre en question la doctrine jusqu'alors en vigueur d'une théorie du shunt artériel [2].
Selon le concept initial de Conti [2], l'initiation de l'érection et son maintien étaient uniquement contrôlés par un shunt sanguin artériel, selon lequel la déviation du flux sanguin dans le corps caverneux est rendue possible par les coussins musculaires décrits par Ebner [3], tant dans la branche afférente que dans la branche efférente du réseau vasculaire pénien. Selon ce concept, les cavités caverneuses n'étaient considérées que comme des réservoirs de sang passifs devant absorber l'afflux de sang accru ou l'augmentation du volume sanguin qui en résulte pendant l'érection.
Sur la base d'études expérimentales sur des animaux, l'idée d'une érection contrôlée uniquement par l'afflux artériel dans les « cavités caverneuses passives » a été révisée au cours des années 80 en faveur d'une régulation active par les parties musculaires lisses du corps caverneux [5, 9, 10, 14, 15].
Des études hémodynamiques expérimentales sous pharmacostimulation ont finalement confirmé que le mécanisme érectile devait être compris comme un phénomène complexe, basé sur une dilatation artérielle, une relaxation caverneuse et une restriction veineuse [8,9,16]. Des études au microscope électronique à balayage de l'anatomie pénienne chez l'homme et l'animal ont montré pour la première fois une représentation tridimensionnelle de l'architecture du pénis érectile, aussi bien en érection qu'en dehors de l'érection [5,6].
Ces travaux ont permis d'élaborer un nouveau concept de mécanisme érectile, dans lequel la relaxation des muscles lisses du corps caverneux joue un rôle clé. En l'état actuel des connaissances, l'érection pénienne s'explique comme suit :
Sur la base de cette compréhension de base élargie, l'anatomie et la physiologie de l'érection pénienne peuvent être décrites.
Contrairement à un certain nombre d'espèces animales, les corps caverneux appariés sont directement reliés entre eux chez l'homme par un septum incomplet (Fig. 4.1). Les deux corps caverneux sont enveloppés par la tunique albuginée rigide, ce qui permet une séparation complète du corps spongieux situé sous les corps caverneux, qui entoure l'urètre et qui est en relation anatomique directe avec le gland du pénis.
Comme le montre une image schématique (fig. 4.2), les deux corps caverneux sont alimentés par les artères profondes du pénis disposées par paires, par innervation neuronale via les nerfs caverneux. Les artères et les nerfs dorsaux du pénis, disposés par paires, s'étendent entre le fascia de Buck et la tunique albuginée, latéralement à la veine dorsale du pénis profond, située au centre, avec ses veines circonflexes, qui se jettent toutes dans le gland du pénis (voir fig. 4.2). La base du pénis est fixée à la symphyse et à la paroi abdominale par un appareil ligamentaire musculaire (Mm. ischiocavernosi et M. bulbospongiosus).
La vascularisation des deux corps caverneux passe en premier lieu par les artères profondes du pénis, disposées par paires, avec leurs artérioles en vrille (artères hélicoïdales). Le gland est irrigué par les deux artères dorsales du pénis, qui prennent leur origine commune dans l'artère pudendale interne. Seuls les corps caverneux assurent la rigidité en érection. Ils sont constitués d'un réseau tridimensionnel de tissu conjonctif et de cellules musculaires lisses. Outre les veines caverneuses profondes à la base du pénis, un plexus veineux situé en position distale et sous-tunique, et drainé par des veines circonflexes assure le drainage veineux des cavités caverneuses.
En l'absence d'érection, les petites artérioles qui débouchent dans les cavités sinusoïdales sont étroitement disposées et enroulées en tire-bouchon (fig. 4.3). La disposition en tire-bouchon des artérioles permet l'allongement du pénis, ce qui entraîne un étirement non seulement du tissu érectile, mais aussi des structures vasculaires de la musculature du corps caverneux. Les cavités caverneuses communiquent entre elles par des liaisons transversales intersinusoïdales (voir figure 4.3).
Outre ces artérioles fonctionnellement importantes, on trouve également de petits capillaires nutritifs, avec un diamètre maximal de 15 µm. Les connexions intersinusoïdales existant entre les cavités caverneuses sont nettement élargies, ce qui permet la libre communication entre plusieurs espaces sinusoïdaux du corps caverneux et fait ainsi des corps caverneux une unité fonctionnelle (fig. 4.5).
Du côté veineux, on trouve, en état de non-érection, entre la surface des muscles lisses du corps caverneux et la tunique albuginée rigide, un plexus veineux sous-tunique situé dans le tiers distal du pénis avec des veines émissaires individuelles pénétrant dans la tunique albuginée (fig. 4.6). Les cavités caverneuses drainées par le plexus veineux sont contractées au maximum ; le réseau de drainage veineux s'étend sur leur surface, transversalement à la tunique albuginée qui les recouvre.
Alors qu'en état de non-érection, le plexus veineux sous-tunique est entièrement visible, l'image est très différente sous l'érection : en raison de la relaxation massive de la musculature lisse du corps caverneux avec une nette dilatation des cavités sinusoïdales et un remplissage sanguin consécutif, la position anatomique particulière du plexus veineux sous-tunique entraîne une compression des petites et grandes veinules intermédiaires (voir figure 4.5), ce qui conduit à une occlusion veineuse. Seules quelques veines émissaires pénétrant la tunique albuginée restent ouvertes et assurent ainsi un échange sanguin continu dans le pénis, même en pleine érection.
Sur la base de nos examens au microscope électronique à balayage, le mécanisme de l'érection peut être décrit comme suit : alors qu'en état de non-érection, les artères profondes péniennes intracaverneuses et leurs artérioles ainsi que les cavités caverneuses sont contractées au maximum, le réseau de drainage veineux est ouvert au maximum et permet ainsi un écoulement libre du sang via les veines émissaires (fig. 4-7). En revanche, pendant l'érection, il se produit une dilatation de l'arbre vasculaire artériel avec une augmentation consécutive du flux sanguin dans les espaces sinusoïdaux relâchés au maximum et largement positionnés près du corps caverneux. Les plus petites veinules situées entre la surface du corps caverneux et la tunique albuginée sont comprimées entre ces deux structures, ce qui entraîne une restriction veineuse. Seules certaines veines émissaires permettent un échange sanguin même pendant une érection complète (fig. 4.8).
Ainsi, le mécanisme de l'érection peut être expliqué par trois phénomènes :
Contrairement à l'anatomie purement descriptive, la description du déroulement physiologique de l'érection pénienne s'avère nettement plus difficile en raison des processus neuropharmacologiques et physiologiques essentiels. D'un point de vue purement physiologique, il est toutefois possible de dresser un tableau clair du mécanisme de l'érection, qui peut également être reproduit cliniquement chez le patient, par exemple, à l'aide d'examens sonographiques doppler.
En principe, on distingue deux types d'érection différents : l'érection psychogène et l'érection réflexogène. La première passe entre autres par le cordon nerveux sympathique et n'est pas soumise à la volonté du patient [1], la seconde est purement réflexogène et se déroule en premier lieu au niveau spinal [11].
Les impulsions stimulantes provenant du centre de l'érection (S2-S4) passent par les nerfs caverneux (nerfs érecteurs) décrits par Eckhard [4] dès 1864. Comme l'ont montré des études expérimentales menées sur des animaux [11], l'érection pénienne est initiée par la relaxation des muscles du corps caverneux et la dilatation artérielle, transmises de manière parasympathique par les nerfs caverneux.
Le mécanisme sous-jacent au niveau cellulaire repose sur la libération d'acétylcholine par les terminaisons nerveuses. L'acétylcholine active la NO-synthase (NOS), qui libère de l'oxyde nitrique (NO) par une cascade de réactions. L'oxyde nitrique active la guanylate cyclase, qui génère du guanosyl monophosphate (GMP) cyclique (cGMP) à partir du guanosyl monophosphate (GMP). Comme « second messager » intracellulaire, le GMPc provoque la relaxation des muscles lisses des vaisseaux et des corps caverneux via une diminution du taux de calcium intracellulaire. La dégradation du GMPc, et donc la fin de la relaxation, est assurée par les phosphodiestérases.
Il s'ensuit une augmentation de la pression intracaverneuse de 20 à 30 cm H₂O en dessous de la pression artérielle systémique (figure 4.9). L'augmentation du volume et de la pression sanguins intracaverneux entraîne une compression du plexus veineux sous-tunculaire situé entre les cavités sinusoïdales dilatées et la tunique albuginée. Ce mécanisme purement vasculaire, commandé par le système nerveux parasympathique, permet d'obtenir une tumescence maximale des corps caverneux.
Seule la compression des corps caverneux tumescents par les muscles ischiocaverneux, provoquée juste avant l'orgasme, entraîne une rigidité complète des corps caverneux, avec des valeurs de pression largement supérieures à celles de la pression artérielle systémique (> 400 mmHg). Ces résultats sont en corrélation avec ceux de Lavoisier et al. [13], qui ont pu montrer des résultats similaires concernant la contraction réflexe des muscles ischiocaverneux et l'augmentation de la pression intracaverneuse chez le patient.
Contrairement aux suppositions initiales selon lesquelles la détumescence devait être comprise comme un mécanisme purement passif, des études expérimentales [11] ont montré que la stimulation du plexus hypogastrique à prédominance sympathique entraîne une détumescence des corps caverneux, basée sur une contraction des parties musculaires lisses des corps caverneux ainsi que des artères péniennes (voir figure 4.9). Ce mécanisme peut également être décrit comme un mécanisme inhibiteur de l'érection.
En résumé, une érection complète avec une rigidité maximale dépend de l'intégrité des systèmes nerveux, parasympathique, sympathique et somatomoteur. Alors que l'initiation et le maintien de l'érection sont des phénomènes purement parasympathiques et vasculaires, la rigidité maximale n'est atteinte que par la contraction des muscles ischio-caverneux innervés par la somatomotricité à l'état tumescent. La détumescence et la disparition de l'érection sont en premier lieu un phénomène contrôlé par le système sympathique, qui se produit en raison d'une contraction musculaire lisse et peut être décrit comme un mécanisme inhibiteur.
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