L'intensité du désir sexuel chez les hommes et les femmes en bonne santé diffère d'une personne à l'autre. Le désir hypoactif, qui touche des millions de personnes dans le monde, est probablement le trouble sexuel le plus sous-estimé, négligé, indéfini, difficile à évaluer et à traiter et le plus frustrant. Les prestataires de soins de santé sont confrontés à une pléthore d'études cliniques sur divers autres troubles sexuels, mais à un manque de preuves concernant le diagnostic et la prise en charge appropriés de la baisse du désir sexuel, à l'absence d'outils objectifs pour l'évaluer ou la mesurer, ainsi qu'à une multitude d'idées fausses et d'ignorance à son sujet. La baisse de désir ou de libido chez l'homme est couramment, et à tort, diagnostiquée et traitée comme un trouble de l'érection (DE) — avec de très mauvais résultats dans la plupart des cas.
En outre, tous les aliments, les herbes, potions et concoctions aphrodisiaques couramment utilisés, telles que le ginseng, la mouche espagnole, la cantharidine, le caviar, les huîtres, le chocolat, les fraises, les aliments épicés, le Ginkgo biloba et des quantités modérées d'alcool, ne se sont pas révélés particulièrement efficaces. Il a été suggéré récemment que les noix pouvaient augmenter le désir sexuel ; toutefois, cette affirmation doit être étayée par des études scientifiques supplémentaires. Si certaines des substances susmentionnées parviennent à augmenter la libido chez certains hommes, c'est peut-être parce qu'elles peuvent bloquer les inhibitions sexuelles, mentales ou agir sur la motivation ou à un autre niveau psychologique.
Grâce à la disponibilité et au succès des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 dans le rétablissement d'un fonctionnement sexuel normal, des millions d'hommes souffrant de dysfonctionnement érectile (DE) peuvent obtenir des érections fermes et durables permettant des rapports sexuels satisfaisants. Mais, ces médicaments ne peuvent pas augmenter la libido — donc, ironiquement, un grand groupe d'hommes est capable de produire une érection, mais ils ont peu ou pas de désir réel de le faire. Certains d'entre eux préfèrent jouer au golf ou regarder la télévision ; beaucoup d'autres, en revanche, sont frustrés par leur faible désir et aimeraient beaucoup connaître à nouveau la joie ultime du sexe. La viagravation est un terme proposé pour décrire la profonde aggravation ressentie par les hommes qui veulent et utilisent potentiellement un médicament contre les troubles de l'érection, cependant qui n'ont pas la motivation physiologique ou psychologique pour avoir des rapports sexuels — avec la profonde frustration qui en résulte pour leurs partenaires sexuels.
Le phénomène cérébral complexe du désir sexuel est mal compris, malgré les diverses théories sur son mécanisme. Masters et Johnson (1970) ont proposé à l'origine la théorie linéaire, qui stipule que « les pensées et les fantasmes sexuels ainsi que l'envie innée de ressentir des tensions sexuelles et de se libérer sont des marqueurs du désir ». Ils ont souligné que "l'expérience personnelle du désir lubrique chez les deux partenaires sexuels devrait précéder toute initiation à la sexualité" (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004).
La vie réelle, néanmoins, démontre des différences universelles entre les expériences de désir sexuel des partenaires, par exemple, dans le moment et la fréquence de l'activité sexuelle. En outre, les couples s'engagent dans une activité sexuelle, non seulement en raison d'une pulsion intrinsèque, mais également pour des motifs non sexuels tels que faire plaisir au partenaire, distraire de l'ennui ou de la morosité, obtenir des récompenses matérielles ou d'autres raisons conjugales ou personnelles ; on parle alors de « désir sexuel réceptif », par opposition au « désir actif ». Le modèle linéaire trop simplifié a rapidement cédé la place à des hypothèses multifactorielles ou circulaires d'interrelation entre le désir sexuel, l'excitation et la performance, influencés par des motifs inconscients et conscients.
La théorie du désir sexuel de Janssen et al. (2000) présente un modèle de traitement de l'information en deux étapes. Lors la première étape, des stimuli sexuels subliminaux, tels que des fantasmes et des pensées subconscientes, préparent le système sexuel à l'excitation en le rendant réceptif à la perception d'autres stimuli érotiques tels que le toucher, la vue, le son et l'odeur. Après cet engagement motivationnel primaire, l'homme peut prendre conscience de son désir de poursuivre l'expérience sexuelle. Ainsi, Janssen et al. proposent qu'une phase d'excitation précède et motive le désir.
L'excitation sexuelle mentale module ensuite les substances chimiques dans les centres limbiques du cerveau, entraînant la sécrétion d'un neurotransmetteur facilitateur, l'ocytocine, et bloquant le neurotransmetteur inhibiteur, la sérotonine. Ce processus, en activant le centre sexuel dans la moelle épinière sacrée, stimule les nerfs pelviens et péniens pour produire un engorgement et une érection du pénis, ce qui est gratifiant et renforce ou augmente le désir et l'excitation de l'homme (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004). Mais lors cette deuxième étape, il est également possible que des stimuli inhibiteurs, tels que des préoccupations mentales, l'anxiété, la colère, la peur de l'échec et des pensées non sexuelles, fassent dérailler le processus.
Dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, quatrième édition (American Psychiatric Association, 1994), le trouble du désir sexuel hypoactif (TDSS) est défini comme « l'absence ou le déficit persistant ou récurrent de fantasmes sexuels et de désir d'activité sexuelle, compte tenu des facteurs qui affectent la fonction sexuelle, par exemple, l'âge, le sexe et le contexte de vie ». Il est extrêmement difficile d'évaluer la prévalence réelle des troubles de la libido, qui varie de zéro à 15 % dans les études de population — il s'agit certainement d'une sous-estimation, d'autant plus que la plupart des hommes ne révèlent pas leurs problèmes sexuels à moins d'être explicitement interrogés par leur médecin.
L'évaluation d'un problème de libido repose sur des questions directes et sans ambiguïté, posées par le médecin au patient, concernant la motivation et le désir sexuels. Des informations complémentaires utiles peuvent être obtenues auprès du partenaire du patient ou grâce à des questionnaires tels que le Sexual Desire Inventory ou le Golombock-Rust Inventory of Sexual Satisfaction.
L'hypoactivité du désir résulte d'une grande variété de facteurs biologiques et psychologiques, notamment le vieillissement et les maladies chroniques telles que la coronaropathie, l'insuffisance cardiaque, le sida et l'insuffisance rénale. Certains culturistes et hommes souffrant de troubles alimentaires sont également sujets à une baisse du désir. Les troubles psychiatriques les plus souvent associés à une faible libido sont la dépression, l'anxiété, la colère et les troubles relationnels (Morales A 2003, Wyllie MG 2003, Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004, Wyllie MG 2005).
Bien qu'il soit admis depuis longtemps que le désir chez les deux sexes dépend de facteurs psychologiques et hormonaux, aucune preuve scientifique définitive n'est venue étayer cette théorie. Mais, une étude récemment publiée dans Molecular Psychiatry (Ebstein RP, 2006), en examinant l'ADN de 148 étudiants universitaires masculins et féminins en bonne santé, a démontré que le faible désir sexuel autodéclaré était corrélé à des différences génétiques, à savoir « les variantes d'un gène appelé récepteur D4 » (Ebstein RP, 2006). Cela pourrait signifier que la baisse du désir sexuel peut être considérée comme une condition biologique normale, plutôt que psychologique. Bien entendu, cette découverte intéressante doit être confirmée par des études multicentriques supplémentaires avant d'être acceptée par la communauté médicale.
Les fondements hormonaux de la baisse du désir sexuel sont complexes. Il est médicalement admis depuis longtemps que de faibles taux sériques de l'hormone mâle testostérone peuvent entraîner une absence ou une hypoactivité du désir chez les hommes âgés, ainsi que chez les femmes ménopausées. Chez les hommes, cette hormone est produite lorsque l'hypothalamus du cerveau sécrète l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), qui stimule l'hypophyse à produire deux hormones : l'hormone folliculo-stimulante (FSH), qui contribue à la production de sperme, et l'hormone lutéinisante (LH), qui stimule les testicules à sécréter de la testostérone. (La plupart de la testostérone sont produites par les testicules et une partie par les glandes surrénales).
La testostérone joue un rôle majeur dans la spermatogenèse, la différenciation sexuelle embryonnaire, la maturation pubertaire et la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires. Elle affecte également la sécrétion d'érythropoïétine (une hormone provenant des reins adultes qui stimulent la moelle osseuse pour produire des globules rouges), la croissance et la force musculaire, la sécrétion et la sensibilité à l'insuline, le profil lipidique sérique et la pression artérielle. Elle régule également la formation de guanosine monophosphate cyclique par l'intermédiaire de l'oxyde nitrique synthase, essentielle au développement et au maintien d'une érection dure. Cela pourrait expliquer la faible réponse aux inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 en cas d'hypogonadisme (Morelli A et al. 2007).
Chez le nouveau-né de sexe masculin, les concentrations sériques de FSH, LH et testostérone sont faibles, mais elles augmentent ensuite pendant plusieurs mois après la naissance et diminuent de nouveau vers 9-12 mois. De six à huit ans jusqu'à la fin de la puberté, la LH et la FSH augmentent progressivement, avec une forte augmentation de la testostérone à l'âge de 12-14 ans, secondaire à l'hypersécrétion nocturne de LH pendant la puberté moyenne. Les hommes produisent environ 5 milligrammes de testostérone par jour.
La sécrétion de testostérone peut toutefois être altérée par des lésions congénitales ou pathologiques des testicules, de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. Une interférence avec l'hypothalamus ou l'hypophyse par des taux sanguins élevés de testostérone, d'œstradiol ou de prolactine peut également entraîner une hypoactivité ou une absence de désir sexuel.
Pour résumer, les organes endocriniens impliqués et leurs hormones sont les suivants :
Hypothalamus : GnRH, autres hormones Hypophyse : prolactine, sécrétée par des cellules lactotrophes spécialisées ; LH ; FSH ; autres gonadotrophines ; hormone gonadotrophique humaine.
Testicules : la plupart de la testostérone (approximativement 90 %), sécrétée par des cellules de Leydig spécialisées Glandes surrénales : un peu de testostérone (approximativement 10 %), adrénaline, autres hormones.
La différenciation sexuelle chez le fœtus se produit après la sixième semaine de gestation et sous l'influence de multiples gènes, notamment le gène SRY sur la région déterminant le sexe du chromosome Y. À ce moment-là, les testicules primitifs forment des cellules de Leydig, des cellules de Sertoli (qui apportent soutien, nutrition et protection aux spermatozoïdes en développement) et la substance inhibitrice mullérienne (MIS). La MIS entraîne la régression des canaux paramesonéphriques du fœtus, qui autrement — chez la femme, qui ne produit pas de MIS — formeraient les trompes de Fallope, l'utérus et les deux tiers supérieurs du vagin.
La formation de la testostérone à partir du cholestérol est responsable du développement des canaux génitaux masculins, y compris les canaux déférents, l'épididyme et les vésicules séminales à partir des canaux mésonéphriques fœtaux. L'hormone lutéinisante (LH) placentaire provoque la sécrétion initiale de testostérone par les nouvelles cellules de Leydig. Parallèlement, au début de la gestation, l'hypophyse du fœtus, tant chez l'homme que chez la femme, commence à synthétiser et à stocker sa propre LH et son hormone folliculo-stimulante et à les sécréter à des concentrations élevées, contribuant ainsi à la sécrétion de testostérone. À partir du quatrième mois de gestation, les organes génitaux externes masculins (pénis et scrotum) se développent sous l'influence de la dihydrotestostérone, convertie de la testostérone par l'enzyme 5-alpha réductase.
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