Les phases de la réponse sexuelle masculine ont des caractéristiques physiologiques distinctes (Lue T et al. 2004a) qui incluent le processus érectile, qui est une série continue d'événements neurovasculaires se produisant dans un milieu hormonal normal (principalement, un niveau approprié de testostérone sérique) et avec une configuration psychologique intacte.
Traduction ? Une érection ne se produit pas sur demande, en claquant des doigts. Plusieurs systèmes du corps et de l'esprit s'associent pour produire une érection. Comme décrit au chapitre 3, l'anatomie du pénis est la base, mais l'érection a d'autres prérequis : un système neurovasculaire intact, l'absence de perturbation médicale ou psychogène, la confiance, l'intimité, la réceptivité, l'excitation et l'attraction physique. Une stimulation physique et psychologique est également nécessaire. En cas de défaillance de l'un des mécanismes concernés, l'érection peut compliquer, voire impossible à obtenir ou à maintenir, ce qui entraîne un dysfonctionnement érectile (DE).
La réponse masculine normale à une occasion sexuelle, telle qu'elle a été décrite à l'origine par Masters et Johnson (1970), comprend cinq phases : désir, excitation, plateau, orgasme et réfraction, comme suie :
Il existe trois types d'érection différents. L'érection psychogène est déclenchée par une stimulation imaginative, visuelle, olfactive, tactile ou auditive. L'érection réflexogène, quant à elle, est produite par une stimulation directe des organes génitaux ; c'est également le type d'érection qui peut se produire par réflexe chez les paraplégiques (même si la lésion, la maladie ou la malformation de leur moelle épinière fait qu'ils ne sont pas nécessairement conscients ou ne ressentent pas de stimulation ou d'érection). Le troisième type, l'érection nocturne, se développe de manière répétée pendant les périodes de sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), généralement au petit matin, avant le réveil.
L'érection nocturne est en quelque sorte un terme impropre, car les érections liées au sommeil paradoxal peuvent également se produire chez un homme qui dort pendant une période prolongée dans la journée. Les érections pendant le sommeil servent de physiologiques naturels pour maintenir les tissus caverneux du corps bien oxygénés. Elles se produisent de deux à cinq fois par nuit et durent environ 20 minutes chacune, son nombre, leur durée et leur intensité diminuant généralement avec l'âge.
Sur le plan neurologique, les érections psychogènes diffèrent des érections réflexogènes et nocturnes concernant leur déclenchement et leur maintien, mais leur voie neurologique finale est la même et les événements vasculaires dans le pénis sont généralement similaires.
Pas exactement. Le cerveau, cependant, est sans aucun doute l'organe sexuel humain le plus important. Chez l'homme, le cerveau ne se contente pas de recevoir et de traiter les stimuli érotiques — le toucher, la vue, l'ouïe, l'odorat, le goût et la pensée — mais il coordonne également les étapes essentielles au développement de l'érection en renvoyant des messages (impulsions neurales) au pénis par le système nerveux.
J'aime à penser que lorsqu'un homme est éveillé, alerte et ne reçoit aucune stimulation sexuelle, son cerveau envoie des signaux constants au pénis pour qu'il ne soit pas en érection. Si, pour une raison quelconque, le cerveau cesse d'envoyer ces signaux inhibiteurs, ou si les signaux ne sont pas relayés correctement par la moelle épinière ou d'autres nerfs, une érection non sollicitée se produira probablement. Le cerveau est donc le principal contrôleur qui facilite ou inhibe le développement d'une érection.
Des études réalisées par IRM spectroscopique pendant l'excitation sexuelle et l'érection ont montré que le cerveau contient de multiples centres sexuels centraux. Les plus importants d'entre eux sont situés dans le noyau dorsal médial paraventriculaire du thalamus et dans le noyau préoptique médial de l'hypothalamus. Les centres sexuels reçoivent, intègrent et traitent les stimuli érotiques provenant du corps et des organes sensoriels. L'équilibre entre les stimuli pro-érectiles et anti-érectiles dans les centres sexuels du cerveau détermine le message ou l'instruction renvoyée au corps par les neurotransmetteurs.
Le type et la quantité de stimulation érotique nécessaire pour provoquer une érection varient d'un homme à l'autre de même qu'avec l'âge.
Les adolescents et les jeunes adultes de sexe masculin n'ont généralement aucun problème pour obtenir une érection, qui peut survenir avec (ou sans) une stimulation sexuelle minimale. Un jeune homme de 18 ans en bonne santé, par exemple, peut obtenir une érection simplement par la fantaisie ou d'autres stimuli sexuels sans contact. Les jeunes hommes peuvent avoir deux ou trois rapports sexuels complets, de l'érection à l'orgasme, en peu de temps, avec peu ou pas de préliminaires. Bien que des changements progressifs dans la réponse sexuelle d'un homme se produisent généralement à l'âge de 30 ans, il peut encore facilement développer une érection pendant un baiser ou des préliminaires. Cependant, après 50 ans, il aura généralement besoin d'une stimulation sexuelle plus directe pour obtenir une érection ferme.
Ce ralentissement progressif de la réponse sexuelle à mesure que l'homme devient plus mature et plus sentimental a ses avantages. Le plus souvent, le jeu amoureux et la relation sexuelle deviennent plus significatifs et plus agréables. À un âge plus avancé, un homme en bonne santé est généralement capable de maintenir de bonnes érections, mais a tendance à avoir besoin de plus de temps pendant les préliminaires pour en obtenir une. (Notez toutefois que des érections spontanées peuvent survenir pendant le sommeil à tout âge).
J'insiste sur le fait que pour avoir une érection, un homme, quel que soit son âge, a généralement besoin d'une atmosphère détendue et sans anxiété, ce qui signifie qu'il n'a pas besoin d'être performant.
De nombreux récepteurs sensoriels situés dans le gland du pénis, la peau du pénis, l'urètre et les corps caverneux — mais pas les corps spongieux — s'unissent pour former le nerf dorsal du pénis, qui rejoint le nerf pudendal dans le bassin et le périnée (la zone située entre la base du pénis et l'anus). Par l'intermédiaire du nerf pudendal, les sensations péniennes sont transmises à un centre érectile appelé noyau d'Onuf, situé dans la moelle épinière sacrée. Ce centre érectile transmet à son tour les informations neuronales aux centres sexuels centraux du cerveau, qui reçoivent également une stimulation sexuelle/érotique des organes sensoriels et du reste du corps. Comme indiqué précédemment, l'équilibre entre les stimuli pro-érectiles et anti-érectiles dans les centres sexuels du cerveau détermine si une érection va se produire ou non.
Lorsqu'un homme en bonne santé est excité par des stimuli érotiques et que les stimuli pro-érectiles sont suffisants pour que les centres sexuels de son cerveau déclenchent le développement d'une érection, les centres sexuels libèrent les neurotransmetteurs dopamine et ocytocine. Ceux-ci neutralisent l'effet anti-érectile des neurotransmetteurs noradrénaline et sérotonine, inhibant ainsi l'action vasoconstrictrice habituelle du système nerveux sympathique sur les artères péniennes (Lue T et al. 2004a). La dopamine et l'ocytocine activent ensuite le noyau d'Onuf, le centre érectile de la moelle épinière sacrée.
De là, les nerfs parasympathiques transmettent les impulsions neurales jusqu'au pénis via les nerfs caverneux, provoquant la libération de substances chimiques supplémentaires qui participent activement à la production d'une érection par la vasodilatation du pénis. Une stimulation parasympathique supplémentaire par le nerf pudendal entraîne la contraction des muscles ischiocaverneux entourant les corps caverneux, ce qui augmente la rigidité de l'érection. Le nerf pudendal transmet également les sensations de plaisir sexuel et d'orgasme du pénis jusqu'au cerveau.
Dans le cas d'une érection réflexogène, cependant, le processus est quelque peu différent. La stimulation sexuelle directe envoie des impulsions neurales par le nerf dorsal du pénis jusqu'au centre érectile spinal ; de là, la stimulation redescend vers le pénis par les nerfs parasympathiques et caverneux, sans être modulée par le cerveau.
Des processus neurobiochimiques au niveau moléculaire sous-tendent la physiologie de l'érection. Pendant l'excitation sexuelle, la stimulation nerveuse parasympathique du tissu pénien décrite précédemment entraîne la libération de neurotransmetteurs et d'autres substances chimiques par les terminaisons nerveuses et l'endothélium vasculaire (la paroi des artères et des sinus) du pénis. Ces substances chimiques provoquent la relaxation des muscles lisses et la dilatation des vaisseaux sanguins caverneux et de leurs affluents, les artères hélicines, qui alimentent en sang les sinus vasculaires des corps caverneux. L'élargissement synchronisé de ces vaisseaux et sinus produit la tumescence en augmentant le flux sanguin vers le pénis.
À l'intérieur des corps caverneux, les terminaisons des nerfs non adrénergiques/noncholinergiques sécrètent les neurotransmetteurs acétylcholine et oxyde nitrique (NO). Le NO peut également être libéré par l'endothélium vasculaire. Le NO est produit dans l'organisme par l'action de l'enzyme oxyde nitrique synthase sur la substance L-arginine en présence d'une quantité adéquate de dihydrotestostérone. Le NO est la substance chimique considérée comme étant principalement responsable de la dilatation vasculaire lors de l'érection. Il pourrait également être impliqué dans le stockage et la propagation des impulsions neuronales dans la moelle épinière et les nerfs pelviens.
Il semble que la teneur en oxygène des tissus péniens et le taux de testostérone dans le sang affectent également de manière significative la sécrétion de NO. Par conséquent, toute obstruction des vaisseaux péniens qui empêche l'apport normal de sang oxygéné au tissu pénien peut altérer la sécrétion de NO et entraîner une DE (voir chapitre 7).
Le NO pénètre dans les cellules musculaires lisses des parois des artères et des sinus péniens, où il stimule l'enzyme guanylate cyclase pour convertir le composé naturel guanosine triphosphate en une autre substance nécessaire à l'érection, la guanosine monophosphate cyclique (GMPc). Puissant relaxant des muscles, lisse et vasodilatateur, la GMPc détend les vaisseaux en diminuant la quantité de calcium à l'intérieur de leurs cellules musculaires afin de réduire le tonus musculaire.
Avec la dilatation des vaisseaux péniens qui en résulte, le sang pénètre rapidement dans le pénis avec un volume élevé et une pression qui augmente progressivement. Cette pression peut dépasser la pression systolique (pression du sang pendant les contractions du cœur) dans le reste des artères périphériques du corps. Les tissus caverneux se gorgent de sang, qui reste dans le pénis parce que les veines péniennes sont comprimées, et avec la contraction des muscles péniens qui l'accompagne, l'érection est obtenue et maintenue (voir section suivante).
D'autres substances, dont le peptide intestinal vasoactif (VIP), le peptide lié au gène de la calcitonine, l'adénosine, l'adénosine monophosphate cyclique, l'adénosine triphosphate et la prostaglandine El, ont été signalées comme étant également impliquées dans le processus érectile. D'autres pourraient encore être identifiés ; par exemple, on a récemment découvert que l'activation des voies de sensibilisation au calcium contribue à la flaccidité du pénis, tandis que leur désactivation contribue à l'érection.
Si c'était le cas, le pénis serait en état constant d'érection. Cela pourrait être assez douloureux, sans parler de l'embarras et du danger potentiel.
Avant l'excitation, lorsque le pénis est totalement flasque et que ses artères et ses sinus sont contractés, le flux sanguin pénien est faible, de l'ordre de 1 à 2 millilitres par minute, mais lorsque la stimulation sexuelle et l'excitation produisent une vasodilatation du pénis, le flux sanguin pénien augmente pour atteindre environ 90 millilitres par minute.
Cette augmentation de l'afflux sanguin dans le corps gonfle le pénis, qui devient tumescent : plus long et plus épais, mais pas encore dur. Puis, à mesure que le sang afflue dans le pénis et que les corps (principalement les cavernes) s'engorgent, les sinus péniens dilatés se resserrent et compriment les veines du pénis contre la tunique albuginée. Cette compression réduit considérablement l'écoulement veineux du pénis, piégeant le sang à l'intérieur du pénis.
Comme il y a plus de sang qui entre que de sang qui sort, la pression dans le pénis augmente, poussant dans toutes les directions — un peu comme un ballon qui se gonfle — et sous l'effet de cette pression, le pénis congestionné se redresse, s'allonge, s'étend et devient fermement érigé. Une fois que le pénis est plein à craquer, le flux sanguin entrant et sortant des corps diminue au minimum, puis s'arrête complètement après la contraction des muscles ischiocaverneux, ce qui maintient une érection rigide (voir figure 4.1).
Figure 4.1 : Mécanisme du processus érectile (avec l'aimable autorisation d'Alexander Balmaceda)
En principe, oui, avec une réserve majeure : ses artères doivent être saines, et il ne doit pas y avoir de fuite anormale de sang du pénis par les veines. Comme nous l'avons expliqué précédemment, l'érection est produite, non seulement par une augmentation du débit sanguin artériel du pénis, mais également par une diminution du débit veineux du pénis. (Si cet écoulement diminue trop pendant trop longtemps, une érection trop prolongée, ou priapisme, peut poser un sérieux problème).
La durée pendant laquelle un homme est capable de maintenir une érection est une facette importante de son fonctionnement sexuel normal. La plupart des jeunes hommes peuvent maintenir une érection ferme pendant au moins 5 à 15 minutes, et certains individus pendant plus d'une demi-heure. En moyenne, après la pénétration, la plupart des hommes peuvent maintenir leur érection pendant environ 8 à 10 minutes avant l'éjaculation. Le nombre d'orgasmes vécus successivement pendant un rapport sexuel varie également d'un homme à l'autre. La plupart se contentent d'un orgasme par rapport à un rapport sexuel, mais d'autres ont besoin de plusieurs pour une satisfaction totale. Médicalement parlant, et en l'absence de tout dysfonctionnement sexuel, tous ces hommes sont dits normaux.
Après l'orgasme et l'éjaculation, ou lorsque la stimulation érotique physique et psychologique cesse, les artères et les sinus péniens se rétrécissent pour retrouver leur diamètre normal, les veines se décompriment, et l'écoulement sans entrave du sang du pénis entraîne la perte de l'érection et le retour de la flaccidité.
Comme détaillé précédemment, la dilatation des artères péniennes et des sinus vasculaires est principalement contrôlée par le système nitrergique, établi sur la sécrétion de neurotransmetteurs et de vasodilatateurs (NO, acétylcholine, GMPc, etc.) par le système nerveux parasympathique et la paroi des vaisseaux. En revanche, la constriction des artères et des sinus péniens est principalement contrôlée par le système vipérin, qui s'appuie sur le VIP, sur la sécrétion des hormones vasoconstrictrices adrénaline et noradrénaline par le système nerveux sympathique, et sur les récepteurs bêta-2 adrénergiques pour maintenir les vaisseaux et les sinus péniens partiellement fermés.
D'autres substances appelées endothélines, sécrétées par la paroi des vaisseaux, peuvent également contribuer à la constriction des vaisseaux péniens. Des substances chimiques telles que la prostaglandine F2a, les prostanoïdes et l'angiotensine II sont également impliquées. Ces substances vasoconstrictrices rétablissent la résistance normale à l'augmentation du flux sanguin dans les artères et les sinus péniens, empêchant l'apparition d'une érection ultérieure pendant la durée de la période réfractaire. Comme indiqué précédemment, cette période dure de quelques minutes à plusieurs heures, selon l'âge de l'homme et d'autres facteurs.
L'activité du VIP, des endothélines et de la noradrénaline peut en vérité être à l'origine de la DE psychogène, car ils contractent les artères et les sinus péniens en réponse au stress, à l'anxiété et à d'autres facteurs psychologiques ou émotionnels.
Une érection persistante, éventuellement douloureuse, qui n'est pas associée à un désir ou à un plaisir sexuel continu, est appelée priapisme. Elle peut durer plus de quatre heures et peut causer des dommages au pénis si elle n'est pas traitée.
Pour un traitement approprié, il est important de déterminer s'il s'agit d'un priapisme à faible débit ou à fort débit. Le priapisme à faible débit ou ischémique, dû à l'emprisonnement du sang dans les corps caverneux et à la réduction de l'écoulement du sang par les veines, est le plus fréquent. L'injection intracorporelle de vasodilatateurs (voir chapitre 12) est la cause la plus fréquente du priapisme à faible débit. D'autres causes suivent :
Dans certains cas, même une évaluation approfondie ne permet pas d'identifier l'étiologie du priapisme.
Lorsqu'il s'agit du type à faible débit, l'échographie Doppler montre l'absence de flux sanguin à l'intérieur de la vascularisation pénienne et l'analyse d'un échantillon du sang noir prélevé dans les corps révèle une faible teneur en oxygène avec une acidose (accumulation d'acide). Non traitée, cette situation d'urgence peut entraîner une mauvaise oxygénation du tissu pénien, la mort des cellules et des cicatrices graves.
La prise en charge du priapisme à bas débit dépend de sa durée, de son étiologie (si elle est connue) et de la gravité des symptômes. Les mesures initiales — qui ne sont généralement pas très efficaces — comprennent des poches de glace, des sédatifs, des analgésiques (pour la douleur), de l'oxygène intranasal et de la terbutaline par voie orale (un vasoconstricteur). Les étapes suivantes, si nécessaire, sont l'aspiration du sang des corps, l'injection intracorporelle de vasoconstricteurs tels que la phényléphrine, l'épinéphrine ou l'aramine, et/ou la compression manuelle du pénis pendant plusieurs minutes, qui peut donner de bons résultats. En cas d'échec, ou si le priapisme réapparaît après une période de désamorçage, une technique chirurgicale parmi d'autres est utilisée pour dériver le sang du corps caverneux affecté vers le corps spongieux (qui n'est pas impliqué dans la pathologie) ou vers la veine saphène de la jambe supérieure.
Le priapisme à haut débit résulte généralement d'un traumatisme contondant du pénis ou du périnée. Dans ces cas, l'érection anormale est généralement plus douce et non douloureuse ; le sang aspiré est rouge vif, bien oxygéné et non acide ; et l'échographie Doppler montre un flux sanguin pénien adéquat. Le priapisme à haut débit ne nécessite pas de mesures d'urgence et peut spontanément disparaître sans traitement ou simplement par compression manuelle du pénis. Mais, s'il persiste, une embolisation (occlusion par des solutions cicatrisantes ou des bobines) ou une ligature chirurgicale (ligature) du vaisseau pénien qui saigne peut-être effectuée, avec d'excellents résultats.
Le priapisme bégayant est un terme qui désigne la récurrence fréquente du priapisme à bas débit après une thérapie initialement réussie. Plusieurs médicaments oraux, tels que le Bicalutamid, le Baclofen, le Ketokonazol, le Flutamide, les agonistes de la gonadotrophine (GnRH) (qui imitent l'action de la GnRH) et la Digoxin, ont été efficaces pour prévenir le priapisme bégayant. Récemment, deux des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (Viagra (sildénafil) et Cialis (tadalafil)) ont également été utilisés avec succès à cette fin. Dans de rares cas qui ne répondent pas aux mesures conservatrices non chirurgicales, on peut demander au patient d'injecter une substance vasoconstrictrice dans son pénis chaque fois qu'une érection involontaire prolongée se produit, ou il peut avoir besoin d'une dérivation chirurgicale, comme décrit précédemment.
Si la DE se développe suite à un priapisme ou d'une chirurgie pour priapisme, une prothèse pénienne peut être insérée.
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