Pour reconnaître la dysfonction érectile (DE) et en comprendre les causes, il est important de se rappeler que l'érection pénienne est un phénomène neurovasculaire continu sous contrôle psychologique et qu'elle nécessite un milieu hormonal approprié pour être réussie. Rappelons les mécanismes physiologiques de l'érection décrits précédemment : sous l'effet de la stimulation sexuelle, des impulsions provenant des nerfs parasympathiques et non adrénergiques/non cholinergiques (NANC) provoquent la libération d'oxyde nitrique (NO, qui peut également être sécrété par les cellules endothéliales des vaisseaux péniens). Le NO pénètre dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux des corps caverneux, où il stimule l'enzyme guanylate cyclase pour produire de la guanosine monophosphate cyclique. Ce dernier active l'enzyme protéine kinase G qui phosphoryle (ajoute un groupe phosphate) certaines protéines responsables de la régulation du tonus des muscles lisses des artères et des sinus corporels, contribuant ainsi à la relaxation de ces vaisseaux et à l'afflux de sang vers le pénis.
Par extension, vous pouvez voir que toute maladie, blessure ou trouble affectant le cerveau, le système nerveux, le système vasculaire, le système endocrinien, les muscles lisses du corps, la tunique albuginée, les neurotransmetteurs ou le système génito-urinaire peut entraîner l'incapacité d'un homme à obtenir ou à maintenir une érection ferme ou rigide pendant une durée suffisante pour assurer sa satisfaction sexuelle bien celle de sa partenaire. Cela peut également entraîner un désintérêt pour l'activité sexuelle. La plupart des hommes peuvent éprouver des difficultés à obtenir et à maintenir une érection de leur vie ; ces épisodes transitoires ne doivent pas être considérés comme un signe de dysfonctionnement érectile permanent (Lewis R et al. 2004, Lue TF 2004b, Shabsigh R et al. 2005a).
Le large éventail de facteurs organiques à l'origine des troubles de l'érection peut être classé en quatre types généraux d'affection :
Plusieurs conditions médicales sont clairement associées à un risque accru de dysfonctionnement érectile. Un rapport, par exemple, montre la prévalence élevée suivante : la DE survient chez 52 % des hommes souffrants d'hypertension, 55 % des hommes présentant des symptômes urinaires, 61 % des hommes souffrant de cardiopathie ischémique, 64 % des hommes souffrant de diabète, 86 % des hommes souffrant de maladie vasculaire périphérique et 90 % des hommes souffrant de dépression (Carson CC et al. 2006). Ce chapitre détaille les différents facteurs de risque majeurs associés à la DE.
Il est bien connu que la prévalence et la gravité de la dysfonction érectile augmentent avec l'âge. Les hommes de plus de 50 ans souffrent généralement de diverses affections organiques, notamment de maladies cardiovasculaires (MCV), de diabète, d'hypertension (pression artérielle élevée), d'hypercholestérolémie (taux de cholestérol élevé) et d'un faible taux de testostérone ; de symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) secondaires à l'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) ; d'affections neurologiques chroniques comme le parkinsonisme, l'accident vasculaire cérébral et la maladie d'Alzheimer ; et de troubles psychologiques comme la dépression et l'anxiété. Tous ces facteurs, ainsi que l'utilisation de plusieurs médicaments, peuvent contribuer à la DE. Environ 48 % des hommes de plus de 50 ans sont affectés par différents degrés de DE en raison de facteurs physiques, intrapsychiques et relationnels (Corona G et al. 2004) — mais cela ne signifie pas que la dysfonction sexuelle est une conséquence inévitable du vieillissement. Chez la majorité des hommes de plus de 50 ans, l'intérêt et le désir sexuels restent forts.
Un facteur de risque majeur spécifique pour la dysfonction érectile chez les hommes de 50 ans et plus est l'athérosclérose des artères pudendales et caverneuses. Il s'agit de la formation de plaques dans les parois artérielles, qui obstruent progressivement la lumière (l'espace ouvert pour circuler sang). L'athérosclérose peut être secondaire au diabète, à l'hypertension et à l'hypercholestérolémie ainsi qu'au tabagisme. L'athérosclérose peut entraîner des changements pathologiques tels que la dégénérescence des muscles lisses du pénis et leur remplacement par du tissu fibreux, avec une réduction de l'extensibilité des corps caverneux, ce qui entraîne une fuite veineuse (Montorsi F et al. 2003).
Les problèmes de prostate constituent un autre facteur de risque spécifique chez l'homme vieillissant. Plusieurs études récentes ont confirmé l'existence d'une association étroite entre les dysfonctionnements sexuels - à savoir la dysfonction éjaculatoire, l'incompétence éjaculatoire, l'hypoactivité du désir sexuel et l'éjaculation douloureuse — et le syndrome de l'hyperactivité vésicale modérée ou sévère, secondaire à l'HBP, qui se manifeste couramment chez plus de 50 % des hommes après 50 ans. Dans certains cas, le traitement par certains alpha-bloquants, le Viagra ou le Cialis a amélioré les symptômes urinaires et sexuels. La dysfonction érectile, les problèmes d'éjaculation et le syndrome d'insuffisance rénale chronique (SIRC) peuvent tous être dus à une suractivité du système nerveux sympathique, à une infection ou une inflammation de la prostate, à des troubles vasculaires dans le pénis et la prostate ou à une carence en NO. Les symptômes typiques de la prostate sont la douleur dans le bassin, la région sus-pubienne, le périnée, la région inguinale, le scrotum, le bas-ventre et le dos, ainsi que d'autres symptômes associés à l'HBP, tels que des brûlures à la miction, la fréquence et/ou l'urgence des mictions et le ralentissement du jet d'urine.
Les changements physiologiques normaux liés à l'âge sont souvent interprétés à tort comme des dysfonctionnements sexuels, alors qu'ils ne nécessitent en fait qu'une compréhension totale de la part de l'homme et de son partenaire et un réajustement des techniques sexuelles. Les changements naturels dans le fonctionnement sexuel d'un homme en bonne santé avec l'âge sont les suivants :
Avec le ralentissement physique et mental qui accompagne généralement le vieillissement, les hommes peuvent éprouver une perte d'estime de soi, une anxiété grave, une dépression, du stress et un sentiment d'inadéquation. Ces sentiments, lorsqu'ils ne sont pas contrebalancés de manière appropriée par des mécanismes d'adaptation, peuvent conduire à une insuffisance sexuelle psychogène. Un manque d'intérêt sexuel de la part de leur partenaire (qui souffre peut-être elle-même de troubles sexuels) contribue également à la DE de certains hommes. Chez les hommes âgés, les problèmes relationnels, l'indisponibilité ou le manque de réceptivité de la partenaire et les troubles psychogènes tels que la dépression, le stress ou l'anxiété peuvent jouer un rôle important dans la dysfonction érectile.
C'est une idée fausse et un mythe cruel que de croire qu'un homme de plus de 60 ans ne peut (ou ne doit) pas fonctionner sexuellement. Les hommes âgés ont besoin d'autant d'affection, d'amour, de compréhension, de tendresse et d'intimité que les hommes plus jeunes, et peut-être même plus. Plusieurs études ont démontré que plus de 65 % des hommes et des femmes de plus de 65 ans sont toujours intéressés par le sexe et sont sexuellement actifs. Ils doivent être encouragés à exprimer leurs besoins sexuels et à jouir d'une vie sexuelle épanouie sans aucun sentiment de honte ou de culpabilité. (Lorsqu'un partenaire sexuel n'est pas disponible, la masturbation peut être utilisée pour soulager les tensions sexuelles). Il a été signalé que le nombre de rencontres sexuelles diminue d'environ 75 % de 30 à 65 ans, mais également que la majorité des hommes de plus de 60 ans déclarent avoir des rapports sexuels réguliers.
De plus, les hommes de plus de 60 ans ont certainement une incidence plus élevée de défaillance érectile que les hommes plus jeunes. Environ 40 à 70 % des hommes âgés de 40 à 70 ans se plaignent de dysfonctionnement sexuel, avec une nette diminution de la fréquence des événements sexuels après 50 ans. Les causes de la dysfonction érectile dans ce groupe d'âges peuvent inclure un faible taux de testostérone sérique libre et des facteurs vasculaires, hormonaux, neurologiques, psychologiques et sociaux. On estime que, malgré un désir sexuel déclaré chez plus de 50 % des hommes de plus de 80 ans, moins de 15 % d'entre eux ont des rapports sexuels en raison d'une insuffisance érectile.
Les antécédents médicaux et sexuels ainsi qu'un examen physique sont nécessaires pour élucider la véritable nature de tout dysfonctionnement sexuel qu'un homme peut rencontrer à un âge avancé, qu'il s'agisse d'une baisse de la libido, d'un trouble de l'éjaculation ou de l'orgasme, ou d'un problème érectile. Les facteurs vasculaires, neurogènes, hormonaux et psychogènes doivent être évalués (et exclus) par des tests spécifiques. La thérapie peut alors être adaptée à la cause sous-jacente du dysfonctionnement.
Tout rétrécissement, durcissement ou obstruction grave de l'aorte, des vaisseaux iliaques et de leurs affluents, ou des artères et sinus péniens, peut entraîner une dysfonction sexuelle. La maladie vasculaire est la cause organique la plus courante de la DE, avec une prévalence d'environ 40 % de tous les facteurs organiques.
Environ 17 % des hommes atteints de dysfonctionnement érectile souffrent d'athérosclérose, une obstruction des artères par des plaques jaunâtres contenant du cholestérol, des lipoïdes (matières grasses) et des lipophages (cellules qui absorbent les graisses), qui peut entraîner l'obstruction partielle ou totale des vaisseaux sanguins. Cette affection courante est généralement associée au tabagisme, à l'hyperlipidémie (concentration élevée d'un ou de tous les lipides dans le sang, y compris le cholestérol et les triglycérides), à l'obésité et au diabète. La diminution du flux sanguin dans les artères et les sinus péniens empêche l'engorgement et la tumescence du pénis. Elle peut également provoquer une fuite veineuse en raison de la mauvaise compression des veinules contre la tunique, secondaire à la contraction des sinus vasculaires.
En outre, une corrélation directe a été trouvée entre les MCV et la DE (Montorsi F et al. 2006). Le problème sexuel peut être le premier signe de la présence d'une affection cardiaque occulte (cachée), comme une cardiopathie ischémique, et peut précéder ses autres manifestations cliniques de plusieurs mois ou années. C'est pourquoi le pénis est appelé le « baromètre du corps » de l'intégrité vasculaire. L'étroite corrélation entre la dysfonction érectile et d'autres pathologies vasculaires a incité certains médecins à suggérer un bilan cardiovasculaire complet pour tout homme souffrant de dysfonction érectile, en particulier s'il présente des facteurs de risque tels que le tabagisme, le diabète, l'hypertension, l'obésité et l'hyperlipidémie.
Les patients souffrant de cardiopathie ischémique monovasculaire ont de meilleures érections que ceux qui présentent une obstruction multivasculaire. De plus, les hommes souffrants d'une insuffisance artérielle caverneuse ont un risque significativement plus élevé de développer une maladie coronarienne (CAD ; Speel TG et al. 2003). D'autres facteurs associés à l'athérosclérose, tels que la réduction de la NOS endothéliale (oxyde nitrique synthase, une enzyme qui convertit la L-arginine et l'oxygène pour produire de l'oxyde nitrique), l'augmentation des niveaux de radicaux libres et la concentration élevée d'homocystéine dans les plaques vasculaires, peuvent contribuer à la DE (Kendirci M et al. 2005). De solides preuves récentes suggèrent que la déplétion de la NOS des nerfs nitrergiques (les nerfs du pénis qui sécrètent le NO) peut également contribuer à la dysfonction sexuelle. D'autres MCV, comme l'insuffisance cardiaque congestive et l'anévrisme aortique (formation d'un sac anormal dans la paroi de l'aorte), peuvent être associées à la DE.
Une étude récente a analysé l'incidence des maladies vasculaires extragénitales chez 457 patients souffrants de DE, sur la base d'études par écho-Doppler des artères péniennes et des carotides ou des vaisseaux de la jambe inférieure soupçonnés de contenir des plaques d'athérome. Les chercheurs ont constaté une insuffisance isolée de l'artère pénienne chez environ 25 % des patients atteints de DE et une athérosclérose combinée du pénis, de la carotide et des membres inférieurs dans 75 % des cas (Vicari E et al. 2005), ce qui démontre une fois de plus une relation étroite entre les changements vasculaires dans les artères péniennes et les autres artères du corps.
Dans une étude italienne récente, le nombre d'artères coronaires malades, l'âge et le diabète se sont avérés être des facteurs indépendants de la DE ; la DE, à son tour, était associée à un risque quatre fois plus élevé de souffrir d'une coronaropathie, diagnostiquée par coronarographie, indépendamment d'autres facteurs de risque reconnus. La DE est fréquemment constaté chez les hommes souffrant de syndromes coronariens aigus et peut-être considérée comme un signe d'athérosclérose diffuse et/ou coronaire (Montorsi F et al. 2006).
Dans une autre étude, le facteur de risque vasculaire le plus fréquent pour le développement de la DE était le tabagisme, suivi de l'obésité et de l'hypertension. Les paramètres de débit sanguin et d'insuffisance artérielle les plus faibles ont été observés chez les hommes souffrant de dysfonctionnement érectile qui présentaient également une maladie coronarienne (40 % du groupe), suivis par ceux qui étaient également diabétiques (23,3 %). La maladie occlusive veineuse a été observée chez les patients hypertendus (36,5 %). La probabilité de présenter des paramètres de flux sanguin anormaux augmentait avec le nombre de facteurs de risque vasculaire (Kendira M et al. 2006).
L'association entre la dysfonction érectile (DE) et la maladie coronarienne ultérieure chez 9 457 hommes de plus de 55 ans a été rapportée par Thompson et al. (2006) lors de la réunion annuelle 2006 de l'American Urological Association. Au début de l'étude, 57 % des hommes présentaient une dysfonction érectile. Après cinq ans de suivi, 11 % des hommes souffrants de DE avaient souffert d'une maladie cardiovasculaire (MCV) ou d'un événement cardiaque tel qu'une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, un taux sérique élevé de lipoprotéines de basse densité (LDL), un accident vasculaire cérébral ou une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, le rapport de risque (augmentation des chances de contracter une maladie particulière, exprimée par un chiffre au-dessus de la valeur normale de 1) pour les MCV était de 1,30 pour les hommes souffrants de DE. Les auteurs de l'étude préconisent une investigation et une intervention rapides chez les hommes souffrant de dysfonctionnement érectile qui présentent également des facteurs de risque de maladie coronarienne ou de maladie cardiovasculaire.
Comme nous l'avons vu précédemment, une fuite veineuse pendant l'érection signifie que le sang qui devrait normalement rester emprisonné dans le pénis jusqu'à la détumescence (perte de l'érection) s'échappe en fait au début de l'érection ou peu après son développement, ce qui entraîne une DE. Ce phénomène peut être causé par une fuite de sang à travers des veines congénitalement larges ; un dysfonctionnement ou une lésion du muscle lisse caverneux secondaire à un traumatisme, au diabète ou à l'athérosclérose ; ou un affaiblissement de la tunique albuginée dû au vieillissement ou à la maladie de La Peyronie. D'autres troubles neurogènes et psychogènes qui entraînent une libération inadéquate de neurotransmetteurs peuvent également contribuer à la fuite veineuse, comme le tabagisme, l'hypertension, l'hypercholestérolémie ou une pathologie intrinsèque affectant les muscles lisses des corps. La fuite veineuse peut être considérée comme l'une des principales causes de la DE, avec une incidence d'environ 65 % chez les hommes souffrants de DE.
Un nombre important d'hommes se plaignent d'érections non durables ; bien qu'ils puissent développer une bonne érection, ils la perdent assez rapidement, souvent trop tôt pour que le rapport sexuel soit réussi. Certains de ces hommes présentent une fuite veineuse. Ce phénomène s'oppose à celui des hommes dont la dysfonction érectile est due à un apport sanguin artériel insuffisant. Ces hommes mettent généralement plus de temps à avoir des érections et, s'ils en ont, ils les perdent plus lentement. Une combinaison de fuite veineuse et de maladie artérielle est suspectée chez les hommes qui développent lentement des érections et les perdent rapidement.
En résumé, les facteurs vasculogènes sont la cause la plus fréquente de la DE organique. Il s'agit notamment du durcissement ou de l'occlusion des artères extrapéniles ou des vaisseaux intrapéniles, de l'hypertension, du cholestérol (taux élevé de lipoprotéines de basse densité, ou LDL, ou faible taux de lipoprotéines de haute densité, bien HDL), ou du diabète, ainsi que des traumatismes pelviens, de la chirurgie ou de la radiothérapie. Des troubles hémodynamiques érectiles sont signalés chez les hommes ayant subi un infarctus du myocarde (IM), un pontage coronarien, une maladie vasculaire périphérique, un accident vasculaire cérébral (AVC) ou une hypertension. L'incidence de la DE est d'environ 60 % en cas d'IM et de pontage coronarien et d'environ 10 % en cas d'hypertension non traitée. La combinaison de facteurs de risque tels que le diabète, les maladies vasculaires, l'hypertension et le tabagisme augmente considérablement l'incidence de la DE. En outre, comme nous l'avons mentionné, le pénis peut servir de principal baromètre des anomalies endothéliales vasculaires dans le reste du corps et la survenue d'une DE peut annoncer le développement futur de MCV.
De 30 à 75 % des hommes diabétiques se plaignent de dysfonctionnement érectile et, inversement, les statistiques montrent qu'environ un homme sur quatre souffrant de dysfonctionnement érectile est diabétique ; en vérité, la découverte d'un dysfonctionnement érectile peut même conduire à la découverte initiale d'un diabète. Dans une étude, la dysfonction érectile était le premier signe de diabète chez 12 % du groupe d'étude, et 50 % des diabétiques ont développé une dysfonction érectile dans les 10 ans suivant le diagnostic de leur diabète (Kaiser FE, Korenman SG 1988 ; Israilov S et al. 2005 ; De Berardis 2007).
La dysfonction sexuelle chez les diabétiques est liée à l'âge, la dysfonction érectile touchant 15 % des personnes âgées de 30 à 34 ans, contre environ 55 % des diabétiques de 60 ans (Whitehead ED, Kyde BJ 1990, De Berardis G et al. 2007). Le diabète de type 2, qui survient généralement chez les personnes âgées et est dû à une résistance à l'insuline, est associé à une incidence plus élevée de dysfonction érectile que le type 1 héréditaire. Une étude récente portant sur 401 hommes qui souffrent de DE et suivis pendant une période allant de neuf ans, de 1987-1989 à 1995-1998, à 15 ans (2002-2004), sans traitement, dans le cadre de la Massachusetts Longitudinal Aging Study, a révélé des résultats intéressants et inattendus. Alors qu'environ 33 % des hommes souffrants d'une DE minime ou modérée ont présenté une progression de la DE, environ 32 %, 14 % et 31 % des hommes souffrants d'une DE minime, modérée et complète, respectivement, ont retrouvé une pleine puissance sexuelle. La perte de poids, l'arrêt du tabac et l'amélioration de l'état de santé général sont les facteurs les plus importants dans la rémission de la DE et/ou le retard de sa progression (Travison TG et al. 2007).
La dysfonction érectile associée au diabète peut être multifactorielle, avec des causes organiques et psychogènes. Les facteurs organiques les plus importants dans ces cas sont les suivants :
Certains hommes diabétiques sexuellement dysfonctionnels peuvent principalement souffrir d'une carence en testostérone ou de troubles psychogènes importants. Une étude récente a démontré un lien étroit entre la dysfonction érectile, la neuropathie sensorielle et la diminution du désir sexuel indépendamment de l'âge chez certains diabétiques souffrant de dysfonction érectile. Ceci suggère que les facteurs psychogènes puissent avoir une influence marquée dans les cas de DE diabétique (Nakanishi S et al. 2004).
Des études récentes au microscope électronique chez des hommes diabétiques atteints de DE ont révélé des changements pathologiques dans les nerfs et les muscles lisses du tissu caverneux et des artères péniennes. Une altération de la relaxation des muscles lisses des corps caverneux a été démontrée dans les cas de DE par des chercheurs du Boston University Medical Center. En outre, des études récentes indiquent que le diabète et l'hypercholestérolémie peuvent empêcher la relaxation complète du muscle lisse trabéculaire dans les sinus vasculaires péniens, avec une obstruction des petites artères intrapéniennes dans le tissu caverneux, ce qui peut entraîner une DE.
D'autres causes de DE chez les hommes diabétiques sont l'hypercoagulabilité du sang, la sécrétion de substances vasoconstrictrices et le remplacement du muscle lisse par du collagène dans les corps. Des études récentes ont découvert de nouveaux facteurs étiologiques qui pourraient jouer un rôle majeur dans la déficience sexuelle des patients diabétiques, notamment le dysfonctionnement endothélial, le stress oxydatif, la neuropathie et les changements structurels (Kendirci M et al. 2005).
Chez les diabétiques, une activité accrue de la voie RhoA/Rho-kinase, qui régule l'expression de la NOS des cellules endothéliales et fonctionne également dans les corps caverneux, peut inhiber la production de NO. La surproduction de produits finis de glycation avancée chez les diabétiques peut également diminuer la production de NO. La surproduction de radicaux réactifs de l'oxygène, qui peut provoquer des déficits neurovasculaires, et l'action excessive de la voie de la protéine kinase C (impliquant une enzyme de la classe des transférases qui aide à produire des enzymes et des protéines par phosphorylation à l'intérieur des cellules) ont également été suggérées comme causes possibles de la DE diabétique (Kendirci M et al. 2005).
D'autres maladies endocriniennes peuvent contribuer à la DE, notamment l'hypogonadisme, l'hypo- et l'hyperthyroïdie, les troubles surrénaliens et l'hyperprolactinémie (voir la section suivante sur les facteurs endocriniens et hormonaux).
Le syndrome métabolique a été défini par un groupe d'experts du National Institutes of Health en 2001 et se caractérise par les résultats cliniques suivants :
Il a été démontré que le syndrome métabolique est un précurseur des maladies cardiovasculaires (MCV), et il a été constaté chez 43 % de la population souffrant de dysfonctionnement érectile (DE), contre environ 24 % d'une population appariée présentant une incidence accrue de résistance à l'insuline. Sa détection précoce chez les jeunes hommes souffrant de dysfonctionnement érectile, mais ne présentant pas d'autres symptômes cliniques, pourrait réduire leur risque de dysfonctionnement endothélial et de MCV (Bansal TC et al. 2005). Une étude récente a confirmé ces résultats et démontré que le DE était prédictif de l'apparition du syndrome métabolique chez les hommes ayant un indice de masse corporelle (IMC) inférieur à 25. Ce résultat important souligne que la dysfonction érectile pourrait constituer un signe d'alerte précoce et une opportunité d'intervention thérapeutique précoce pour les hommes âgés souffrant de dysfonctionnement érectile considérés, en raison de leur faible IMC, comme présentant un risque plus élevé de développer un syndrome métabolique et des MCV ultérieures (Kupelian V et al. 2006a).
Les troubles neurologiques sont des facteurs causaux dans environ 10 à 20 % des cas de DE. Diverses maladies et troubles peuvent affecter les centres sexuels du cerveau ou d'autres parties du système nerveux comme l'hypothalamus, l'hypophyse, la moelle épinière et les nerfs périphériques qui alimentent le pénis, qui jouent tous un rôle important dans le développement et la fonction sexuels. Les lésions cérébrales, par exemple, peuvent perturber la sécrétion de neurotransmetteurs vitaux, comme la dopamine et l'ocytocine, et inhiber la transmission des impulsions neurales des centres sexuels aux nerfs péniens via la moelle épinière. Les causes de telles lésions comprennent les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d'Alzheimer, les tumeurs, l'épilepsie, les accidents vasculaires cérébraux, les infections, le parkinsonisme, la sclérose en plaques (SEP) et les traumatismes.
Les lésions de la moelle épinière causées par des affections telles que les blessures, les tumeurs, les infections, la sclérose en plaques, la neuropathie diabétique, la hernie discale et la neurosyphilis peuvent être associées à une perte des érections psychogènes et éventuellement réflexogènes ainsi qu'à une absence de plaisir sexuel, d'orgasme et d'éjaculation. Ces problèmes sont dus à une perturbation de la transmission des impulsions sensorielles du pénis au cerveau et des stimuli moteurs du cerveau au pénis. La gravité du dysfonctionnement dépend du niveau et de l'étendue de la lésion, notamment par rapport au centre sexuel secondaire situé dans la colonne sacrée. Toute pathologie impliquant le centre sexuel sacré entraîne l'absence d'érections tant réflexogènes que psychogènes. Un traumatisme des nerfs pelviens ou péniens, en perturbant le passage des impulsions neurales vers et depuis le pénis, peut provoquer une perte de sensation et une DE.
Dans les cas de lésions de la moelle épinière, il a été signalé qu'environ 70 % des paraplégiques ou des tétraplégiques sont sexuellement actifs et qu'environ 70 % d'entre eux pratiquent des formes alternatives d'expression sexuelle telles que la stimulation orale ou génitale. Une étude a révélé que les érections réflexogènes étaient présentes chez environ 95 % des patients présentant des lésions vertébrales au-dessus des vertèbres sacrées, et que les érections psychogènes étaient maintenues chez environ 25 % des patients présentant des lésions sacrées partielles. Bien que la capacité érectile ait été préservée chez environ 90 % des patients présentant des lésions incomplètes, ces érections étaient généralement imprévisibles et brèves, avec une éjaculation faible, ce qui empêchait un fonctionnement sexuel normal.
Plusieurs études épidémiologiques récentes ont confirmé la corrélation entre l'hypertension et la dysfonction érectile. Dans le passé, on estimait qu'environ 8 à 10 % des patients souffrants d'hypertension non traitée souffraient des troubles de l'érection lors du premier diagnostique d'hypertension. Des études plus récentes ont cependant rapporté des prévalences beaucoup plus élevées, allant de 26 % à 41 % (Rosen RC et al. 2004 ; Seftel AD et al. 2004). L'hypertension peut endommager l'endothélium vasculaire sécrétant du NO des artères péniennes ou modifier la composition du tissu des corps caverneux, entraînant une augmentation de la taille et de la prolifération des muscles lisses, une augmentation du collagène inélastique et de la fibrose, et une hyperactivation du système nerveux sympathique. Cela peut nuire à la capacité des vaisseaux péniens à se détendre et à se dilater pour accueillir le volume élevé de sang nécessaire à l'érection.
En outre, un faible taux de testostérone sérique, observé chez certains jeunes hommes hypertendus, peut modifier la sécrétion de NO dans le tissu pénien, altérer la réactivité du tissu à son action, ou contribuer au dysfonctionnement sexuel par l'anxiété et la peur qu'il génère chez la personne atteinte. Comme effet secondaire malheureux du traitement, certains médicaments antihypertenseurs, tels que les diurétiques et certains bêtabloquants, peuvent diminuer la libido et exacerber la dysfonction sexuelle. Cela se produit lorsque le médicament provoque une constriction des artères péniennes ou lorsqu'il a un effet antiandrogène, affectant le désir sexuel et la capacité à développer des érections fermes.
Les médicaments représentent peut-être l'étiologie la plus courante de la DE, avec une incidence d'environ 25 %. Les catégories générales de ces médicaments sont les suivantes :
Plusieurs médicaments délivrés sur ordonnance ont un effet négatif sur la puissance masculine, certains entraînant une baisse de la libido et/ou une perte de la capacité érectile. Les plus courants sont les antihypertenseurs tels que les bêta-bloquants, les diurétiques, les inhibiteurs calciques et ceux qui agissent au niveau central du cerveau ; certains sédatifs ; les agonistes de la GnRH (Gonadotropin releasing hormone) utilisés pour traiter le cancer avancé de la prostate ; la 5-alpha réductase (Proscar ou Avodart) pour le traitement de l'HBP ; et les hormones féminines et les antiandrogènes. Parmi les autres médicaments associés à la DE, citons les antagonistes H2 utilisés pour l'ulcère gastroduodénal, les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et certains autres antidépresseurs, les amphétamines, les antiépileptiques et les antipsychotiques (Lobo JR, Nehra A 2005).
Certains médicaments en vente libre — par exemple, l'utilisation chronique de décongestionnant nasaux vasoconstricteurs — ont été impliqués dans le développement de la dysfonction sexuelle. La consommation de drogues illicites (marijuana, cocaïne, etc.) peut également provoquer des troubles de l'érection. De petites quantités de cocaïne peuvent produire des érections soutenues et une éjaculation retardée, mais l'utilisation chronique de cocaïne et/ou d'opiacés peut entraîner des dysfonctionnements sexuels.
Quant à l'alcool, une consommation minime ou modérée peut augmenter le plaisir sexuel chez environ 45 % des hommes et environ 70 % des femmes. L'excitation sexuelle liée à la consommation d'alcool est généralement influencée par les croyances de l'individu concernant les effets de l'alcool. Cependant, l'alcoolisme chronique, ou même le simple fait de boire de grandes quantités d'alcool, peut entraîner une dysfonction érectile, avec une diminution du taux de testostérone sérique et une augmentation des hormones féminines. Il peut bloquer la libération des hormones hypophysaires et testiculaires, et affecter le métabolisme de l'hormone féminine œstrogène (sous forme d'estradiol) dans le foie.
Comme indiqué précédemment, la testostérone influence le développement du système reproducteur et des caractéristiques sexuelles secondaires de l'homme. La plupart des hommes en ont besoin, surtout sous sa forme libre, ou biodisponible, dans le sérum, pour l'excitation sexuelle et le bon fonctionnement des organes sexuels. Elle régule également la sécrétion de neurotransmetteurs par les centres sexuels du cerveau et de la moelle épinière et éventuellement la sécrétion de NO dans le corps. L'implication de la testostérone dans l'érection et la dysfonction érectile reste cependant un sujet de controverse.
Des données expérimentales et cliniques montrent qu'un milieu hormonal approprié (principalement la testostérone) joue un rôle actif dans le maintien d'un fonctionnement sexuel normal. Des études cliniques récentes mesurant les niveaux de testostérone totale démontrent qu'environ 5 % des hommes se plaignant de DE peuvent avoir des niveaux hormonaux bas, tandis qu'environ 18 % peuvent avoir des niveaux bas de testostérone libre (Martinez-Jabaloyas JM et al. 2006). Bien que l'on pense que la testostérone facilite l'érection en dilatant les artérioles péniennes et les sinus vasculaires, son effet sur la production de la DE est encore controversé (Mikhail N 2006). Un taux élevé de prolactine sérique, une hormone hypophysaire, peut être à l'origine de près de 6 % des cas de DE et est généralement associé à un faible taux de testostérone. L'hyper- ou l'hyposécrétion d'hormones thyroïdiennes peut également provoquer des dysfonctionnements sexuels.
L'étude Massachusetts Male Aging Study (MMAS) a évalué l'impact des hormones sexuelles sur la dysfonction érectile chez 1 519 hommes âgés de 40 à 70 ans au départ. Il n'y avait pas d'association entre la testostérone totale, la testostérone biodisponible et la globuline liant les hormones sériques (SHBG) et la DE. Seule une augmentation des niveaux de l'hormone lutéinisante était associée à un risque accru de DE, ce qui pourrait indiquer une relation entre la DE et la fonction testiculaire indépendante des niveaux de testostérone (Kupelian V et al. 2006b).
Dans certains cas, cependant, le principal effet de la baisse du taux de testostérone sérique est la diminution de la libido. Les hommes dont tout est intact, mais dont le taux de testostérone libre est réduit bénéficient souvent d'une stimulation sexuelle grâce à un réapprovisionnement en hormone. Cependant, certains hommes âgés présentant un faible taux de testostérone sérique et des troubles de l'érection peuvent ne pas répondre à l'injection intramusculaire de testostérone. Cela s'explique par le fait que la majeure partie de l'hormone injectée se lie à des protéines sanguines telles que la SHBG, diminuant ainsi la partie libre qui peut agir sur les tissus ou provoquant une augmentation rapide du taux de testostérone sérique dans les 72 heures qui diminue progressivement lors deux ou trois semaines suivantes. De nos jours, un remplacement optimal qui normalise le taux de testostérone sérique dans les 24 à 72 heures est obtenu à l'aide de timbres, de gel, de comprimés mucoadhésifs et de certains comprimés oraux.
Les injections de testostérone permettent parfois de restaurer la capacité érectile chez les eunuques ou chez les hommes qui ont perdu leurs testicules avant la puberté (avant que leur corps n'ait fabriqué de la testostérone pendant une longue période) ainsi que chez les hommes castrés qui ont perdu leurs testicules après la puberté (après une période de production de testostérone beaucoup plus longue). Bien que certains hommes castrés puissent occasionnellement obtenir et maintenir des érections adéquates sans supplément de testostérone, la plupart ne le font pas.
Autre élément important d'un milieu hormonal sain, les hormones thyroïdiennes peuvent également affecter la fonction et le dysfonctionnement sexuels. Une production excessive de ces hormones par une hyperactivité de la glande thyroïde (hyperthyroïdie) ou une déficience de ces hormones due à une sous-activité de la glande thyroïde (hypothyroïdie) peut entraîner une dysfonction érectile, une perte du désir sexuel et des troubles de l'éjaculation.
Chez les hommes comme chez les femmes, les interventions chirurgicales sur le bassin, le rectum ou les organes génitaux internes contribuent à la dysfonction sexuelle postopératoire à des incidences allant de 8 % à environ 32 %, selon le type de chirurgie. L'orchidectomie bilatérale (ablation des testicules) pour traiter cancer avancé de la prostate peut provoquer des troubles de l'érection en abaissant la testostérone à des niveaux de castration. Les nerfs et les vaisseaux sanguins qui contribuent au processus érectile peuvent être sectionnés ou blessés lors d'autres interventions chirurgicales telles que les opérations rétropéritonéales (sous et derrière la cavité abdominale) pour un anévrisme abdominal (renflement anormal de la paroi artérielle), un pontage aorto-iliaque ou une chirurgie de la moelle épinière ; la prostatectomie radicale (ablation totale de la prostate cancéreuse ; utilisée pour traiter le cancer de la prostate à un stade précoce, lorsque la tumeur maligne est généralement confinée à la prostate) ; prostatectomie simple pour l'HBP ; sphinctérotomie externe (coupe chirurgicale d'un muscle sphincter) pour une vessie neurogène (secondaire à une lésion de la moelle épinière, un accident vasculaire cérébral ou une tumeur) ; ou chirurgie radicale pour un cancer de la vessie ou du rectum.
Dans le cas particulier de la prostatectomie radicale, l'incidence de la dysfonction érectile postopératoire varie de 20 % à 100 %, selon l'âge du patient et ses capacités érectiles préchirurgicales, la préservation chirurgicale des nerfs qui alimentent le pénis et l'expérience du chirurgien. En outre, certains patients peuvent développer une incontinence urinaire postopératoire pendant l'orgasme, ce qui peut les mettre dans l'embarras et leur faire fuir toute rencontre sexuelle.
D'autres facteurs peuvent influencer le retour à des érections normales après une prostatectomie radicale, notamment l'utilisation de médicaments à base de phosphodiestérase comme le Viagra, le Cialis ou le Levitra, l'utilisation d'injections de prostaglandine El ou d'inserts intra-urétraux, ou une combinaison de ces médicaments, à partir d'environ quatre semaines après l'opération ; un désir sexuel adéquat et un intérêt pour le sexe de la part du patient ; la disponibilité et la volonté de son partenaire sexuel d'avoir des rapports sexuels ; et l'absence d'anxiété, de dépression ou d'autres troubles psychogènes. Lors du suivi des patients 24 et 48 mois après la chirurgie bilatérale de préservation des nerfs, la récupération érectile variait d'environ 32 % à 80 % (avec ou sans traitement pharmacologique).
Un traumatisme des nerfs pelviens ou péniens causé par un accident de voiture, une chute, une blessure par balle ou une fracture pelvienne avec rupture de la vessie ou de l'urètre peut contribuer au développement de la DE. Les lésions de la colonne vertébrale et du cerveau sont abordées plus haut dans ce chapitre. Une perturbation du flux sanguin dans les artères péniennes peut également résulter d'une blessure survenue à l'adolescence, comme un choc violent de l'entrejambe contre la barre transversale d'un vélo.
La mauvaise nouvelle est que l'obésité associée à la suralimentation, au manque d'exercice, à un mode de vie sédentaire, à la gloutonnerie et au tabagisme peut contribuer à la DE. La bonne nouvelle est que dans environ 30 % de ces cas, l'exercice régulier, une alimentation équilibrée, l'arrêt du tabac et la perte de poids peuvent conduire à la récupération de la fonction sexuelle sans nécessiter de traitement.
Alors que 26 % des patients souffrant de dysfonctionnement érectile présentent un taux élevé de cholestérol sérique, ce chiffre passe à environ 40 % à 80 % s'ils souffrent également d'hypertension (Seftel AD et al. 2004). Le mécanisme exact de la perte du fonctionnement sexuel normal due à des taux élevés de cholestérol sérique est encore inconnu. Plusieurs théories, basées sur des études expérimentales chez le rat et le lapin, attribuent leur relation à une mauvaise relaxation du lit vasculaire dépendante de l'endothélium ; à l'accumulation du « mauvais » cholestérol (LDL) dans les plaques, obstruant les artères péniennes ; à une diminution du nombre de nerfs ou de cellules endothéliales ; et à une concentration plus élevée de cellules musculaires lisses (Gholami SS et al. 2003). D'autres facteurs incluent des changements neurologiques et vasculaires, avec une atrophie et une diminution du nombre et de la taille des axones (projection des neurones émettant des impulsions), une dégénérescence des cellules lisses caverneuses et une perte du facteur de croissance endothélial vasculaire (Kendirci M et al. 2005).
Quant au tabagisme, plusieurs études ont rapporté une corrélation directe entre le nombre de cigarettes par jour et la durée du tabagisme avec le développement et la sévérité de la DE, même en l'absence d'autres facteurs de risque. Les facteurs qui contribuent au problème sexuel sont une relaxation déficiente des muscles lisses dépendant de l'endothélium dans les vaisseaux du pénis, un rétrécissement des artères pudendales et une faible rigidité pendant les érections nocturnes. Parmi les autres facteurs, citons l'altération de la fonction autonome, les lésions endothéliales, le vasospasme des artères péniennes, la diminution des concentrations de NOS et de NO et l'augmentation des radicaux libres toxiques et des composés aromatiques, qui peuvent entraîner une mauvaise circulation sanguine artérielle ou une fuite veineuse dans le pénis.
Une hypertrophie bénigne (non cancéreuse) de la prostate peut activement comprimer ou passivement l'urètre (canal urinaire). Environ 40 à 50 % des hommes de plus de 50 ans atteints d'HBP présentent des symptômes du SJSU tels que la fréquence des mictions, l'urgence, le débit lent, l'hésitation, la vidange incomplète de la vessie, l'effort, le goutte-à-goutte post-mictionnel et parfois l'incontinence. Ces symptômes peuvent être très gênants et affecter la qualité de vie.
Des études récentes ont établi une corrélation entre le SJSU (selon son degré de sévérité) et la DE, l'incompétence éjaculatoire et les éjaculations douloureuses. Dans une étude portant sur 12 815 hommes âgés de 50 à 80 ans, appelée Multinational Survey of the Aging Male et menée aux Etats-Unis et dans six pays européens, la sévérité des symptômes urinaires constituait un facteur de risque majeur pour développer troubles érectiles et éjaculatoires, indépendamment de l'âge et d'autres facteurs de risque (Rosen R et al. 2003). Plusieurs théories non encore confirmées attribuent cette corrélation entre les symptômes urinaires et sexuels à une hyperactivité du système nerveux sympathique dans la prostate et le pénis, entraînant une contraction excessive des muscles lisses de la prostate et des artères péniennes ; à un manque de NO dans les deux organes ; ou à des changements artériosclérotiques dans les vaisseaux sanguins, avec une diminution significative du flux sanguin pénien.
Récemment, l'accent a été mis sur le rôle de la Rho-kinase dans la dysfonction érectile et le syndrome de l'insuffisance rénale chronique secondaire à l'HBP. RhoA est une petite protéine guanosine triphosphate qui régule plusieurs processus cellulaires, notamment la contraction des muscles lisses. Les modifications morphologiques de la prostate, du pénis et de la vessie chez les patients atteints de dysfonctionnement érectile ou de syndrome d'hyperactivité lombaire ont un mécanisme commun, à savoir la régulation à la hausse de l'activité de la Rho-kinase dans les voies urinaires et génitales. Cette régulation à la hausse peut entraîner une sensibilité accrue au calcium et une réponse élevée aux transmetteurs et médiateurs contractiles.
Comme pour l'hypertension, certains médicaments utilisés pour traiter les symptômes urinaires peuvent affecter la fonction sexuelle. Les 5-alpha réductases, comme le Proscar (finastéride) et l'Avodart (dutastéride), peuvent diminuer le désir sexuel, affecter la puissance sexuelle et inhiber l'éjaculation. Les alpha-bloquants, en particulier Flomax (tamsulosine), peuvent produire des troubles de l'éjaculation dans jusqu'à 30 % des cas. Cet effet négatif serait dû à l'influence inhibitrice du médicament sur les vésicules séminales et les canaux déférents, ou à ses actions centrales dans le cerveau. À la fois, les alpha-bloquants urosélectifs, tels que Flomax et Uro-Xatral (alfuzocine), ainsi que les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 peuvent améliorer les symptômes urinaires et sexuels. Toutefois, conformément aux avertissements de la Food and Drug Administration américaine, les doses de Viagra supérieures à 25 milligrammes ne doivent pas être prises dans les quatre heures suivant la prise d'un alpha-bloquant. Des études cliniques ont confirmé l'innocuité de l'association de Cialis et de Flomax, ou de Cialis et d'Uro-Xatral, pour le traitement simultané du SJSU et de la DE, sans effets secondaires graves.
Décrite pour la première fois par un médecin français, François de la Peyronie, en 1743, cette maladie se caractérise par une plaque ou un morceau de tissu cicatriciel qui se forme sur la tunique albuginée et pénètre dans le tissu caverneux. Cette plaque, en fonction de sa localisation, peut entraîner une courbure du pénis (généralement dorsale, éventuellement dans d'autres directions) ou parfois une apparence de sablier due à une indentation au milieu de la tige, avec un possible rétrécissement de l'indentation vers le gland du pénis. Cette déformation peut entraîner des anomalies vasculaires, ce qui peut provoquer une dysfonction érectile. Si elle n'est pas traitée pendant une longue période, environ 40 % des cas de maladie de Peyronie progressent, environ 47 % ne changent pas et environ 13 % régressent spontanément (Gelbard MK et al. 1990).
La maladie de Peyronie affecte environ 0,4 % à 16 % des hommes dans le monde. Dans une étude portant sur 4 432 hommes allemands d'âge moyen, son incidence était d'environ 3,2 % (Sommer F et al. 2002). Malgré des études approfondies, son étiologie est encore inconnue, mais il existe plusieurs théories. L'une d'elles est génétique et repose sur l'association de la maladie de Peyronie avec une affection génétique appelée contracture de Dupuytren des mains ainsi qu'avec la présence de certains gènes appelés sous-types HLA-B27. Parmi les autres théories, citons une réaction auto-immune formant des anticorps anti-élastine contre les propres tissus de l'organisme, une cicatrisation anormale due à une prédisposition génétique et une blessure entraînant une plaque de collagène (la protéine des fibres blanches du tissu conjonctif) (Pryor J et al. 2004).
Actuellement, la théorie la plus acceptée concernant l'étiologie de la maladie de La Peyronie est que des traumatismes physiques répétés pendant les rapports sexuels entraînent des saignements, un dépôt de fibrine (une substance sanguine concernée dans le processus de coagulation), une inflammation dans la tunique ou sous celle-ci au niveau du septum divisant les corps caverneux, et une surproduction de cytokines par des cellules inflammatoires telles que les lymphocytes T. Les cytokines ne sont pas des anticorps. Les cytokines sont des protéines non-anticorps, comme le facteur de croissance dérivé des plaquettes et le facteur de croissance transformant, qui contribuent à une réponse immunitaire en attirant d'autres cellules inflammatoires, comme les neutrophiles, les macrophages et les fibroblastes, vers le site de la blessure. Cette inflammation entraîne une surproduction de collagène et peut inhiber l'enzyme collagénase, qui le décompose normalement. D'autres facteurs contribuant à la surproduction de collagène et au remodelage anormal des tissus pendant la cicatrisation peuvent être des anomalies génétiques, un stress oxydatif accru causé par une surproduction de radicaux libres, d'oxygène et éventuellement d'enzymes (isoformes NOS) responsables de la production de NO, et une obstruction des vaisseaux de drainage (Montorsi F 2005). La maladie de Peyronie est également associée à d'autres facteurs de risque tels que l'hypertension, le diabète, la dyslipidémie, le tabagisme et l'obésité.
Le diagnostic de la maladie de La Peyronie repose sur les symptômes d'angulation du pénis, de douleur et d'une éventuelle dysfonction érectile, ainsi que sur des antécédents médicaux de traumatisme du pénis ou d'autres affections telles que la contracture de Dupuytren. L'examen physique se concentre sur la palpation (identification par le toucher) de la plaque dans la tunique albuginée et éventuellement sur l'estimation de sa taille et de sa localisation par échographie Doppler couleur, qui peut également confirmer la cause vasculaire de la dysfonction sexuelle, si elle est présente. La démonstration du degré de courbure du pénis pendant l'érection par une photographie ou une vidéo prise à domicile, ou par l'observation après injection intrapénienne d'un vasodilatateur dans le cabinet du médecin, peut être très utile pour décider de la prise en charge future.
La prise en charge de la maladie de La Peyronie dépend de plusieurs facteurs : durée, degré de déformation, présence de douleur ou de DE, et stade de la maladie. Aucun traitement chirurgical n'est conseillé avant au moins 12 mois à compter de l'apparition de la maladie, avec une stabilisation de la maladie pendant au moins 3 mois. Les manifestations cliniques du stade précoce comprennent une plaque étendue palpable accompagnée de douleur et d'une déformation du pénis pendant l'érection. Les manifestations du stade tardif sont une plaque plus dure et plus localisée (parfois associée à une calcification), une déformation stable du pénis et une possible dysfonction érectile dans environ 30 % des cas (Ralph DJ, Minhas S 2004).
Dans un cas de déformation minime sans douleur ni gêne, aucun traitement n'est indiqué ; le patient est simplement rassuré et bénéficie d'un suivi périodique. Dans un cas de douleur, de courbure marquée et de DE possible, un traitement conservateur avec des médicaments oraux, une lithotritie par ondes de chocs électriques appliquée localement (ESWL, plus communément utilisée pour désintégrer les calculs rénaux ou urinaires), ou des injections intralésionnelles peuvent être tentés, bien qu'ils soient généralement associés à des degrés de réussite variables.
Plusieurs médicaments, comme la colchicine, la vitamine E, l'aminobenzoate de potassium, le tamoxifène, l'acétyle-L-arginine, les stéroïdes, les antihistaminiques et d'autres, seuls ou en association, ont été essayés avec des taux de réussite variables, mais sans bénéfice définitif, si ce n'est pas une amélioration modérée occasionnelle de la douleur et de la courbure, ou la prévention de la progression dans les premiers stades de la maladie. L'injection de Vérapamil (un médicament cardiaque utilisé pour traiter l'angine et de certaines arythmies) ou d'interféron alpha-2 B (une famille de glycoprotéines aux propriétés antivirales, utilisée dans le traitement immunologique de certains cancers) dans la plaque toutes les 2 semaines pendant 12 semaines ou plus a donné des résultats mitigés. Une étude a rapporté une diminution de la courbure du pénis dans environ 60 % des cas, une augmentation de la circonférence du pénis dans environ 83 % des cas et une amélioration de la fonction sexuelle dans 71 % des cas (Levine LA, Estrada CR 2002) ; une autre étude n'a rapporté aucun avantage apparent par rapport au placebo (Greenfield JM et al. 2006). L'association d'une injection de vérapamil et de propionyl-L-carnitine par voie orale s'est avérée plus efficace que l'un ou l'autre traitement seul (Cavallini G et al. 2002).
Récemment, l'injection expérimentale de sous-types de l'enzyme collagénase dans la plaque a donné de bons résultats préliminaires et pourrait devenir le futur traitement de choix. L'utilisation de l'épuration extracorporelle sur les plaques a entraîné une amélioration marquée dans environ 50 % des cas, avec une satisfaction des patients de 64 % dans une étude (Manikandan R et al. 2002), mais ces résultats n'ont pas été universellement corroborés par d'autres auteurs, pour que cette méthode reste expérimentale jusqu'à ce que son efficacité soit confirmée par des études bien contrôlées.
Au stade avancé, avec une durée supérieure à 12 mois, une déformation du pénis suffisamment grave pour empêcher la pénétration, et l'échec de tous les traitements conservateurs, une intervention chirurgicale peut être indiquée, si elle est acceptée par le patient après une explication de tous les avantages et risques. Les principales interventions chirurgicales reconstructives, à condition que la maladie soit stable pendant au moins trois mois, comprennent les procédures de plicature, l'incision et la greffe de plaque, la corporoplastie incisionnelle et la mise en place de prothèses péniennes avec ou sans modelage. Le choix de la procédure chirurgicale dépend de la nature de la déformation, du degré de courbure, de la stabilité de la maladie, de l'ampleur de la déformation du pénis, de la longueur du pénis en érection et de la fonction érectile. Les procédures de plication sont réservées aux patients présentant une longueur généreuse, une courbure simple et une érection normale ou un dysfonctionnement érectile répondant à la pharmacothérapie. Elles sont simples à réaliser, avec de bons résultats cosmétiques, une préservation de la rigidité préopératoire et une satisfaction élevée des patients (45 % à 100 %). Leur inconvénient majeur est la perte de longueur du pénis, de 0,5 centimètre à 4 centimètres dans 46 % à 100 % des cas et la récidive de l'angulation dans 20 % à 45 % des cas.
L'incision et la greffe de plaque sont réservées aux cas présentant une longueur pénienne courte, des déformations sévères et complexes, tels que l'apparence d'un verre bas et un fonctionnement sexuel normal. Ses avantages comprennent la préservation de la longueur du pénis dans 60 à 80 % des cas et une satisfaction élevée des patients, de 80 à 90 %. Ses inconvénients incluent un taux de dysfonctionnement érectile postopératoire de 5 à 20 % et une perte sensorielle du pénis. L'insertion de prothèses péniennes avec un éventuel modelage du pénis est indiquée en présence d'une DE ne répondant pas à la pharmacothérapie, avec un excellent taux de réussite et une satisfaction élevée des patients dans 80 à 100 % des cas.
En résumé, en l'absence de dysfonctionnement érectile et en présence d'une courbure pénienne inférieure à 60 degrés, avec difficulté de pénétration, à condition que la longueur du pénis soit adéquate, la plicature (excision de morceaux cunéiformes de la tunique du côté convexe du pénis à l'endroit de la courbure maximale, avec resuture transversale des défauts de la tunique) donne de bons résultats dans la majorité des cas. Si la courbure est supérieure à 60 degrés et/ou si le pénis est petit, on pratique une incision dans la plaque et une greffe avec divers matériaux naturels ou synthétiques (le matériau de greffe peut être constitué de veines, de péricarde, de tunique albuginée, de voile de collagène, de derme, de fascia lata temporal, de dure-mère, de sous-muqueuse d'intestin grêle bovin ou porcin (SIPC). En outre, une nouvelle étude a démontré la présence d'une cicatrice non palpable du septum pénien, considérée comme une forme atypique de la maladie de Peyronie, vue par échographie Doppler duplex chez 20 des 341 patients présentant une DE inexpliquée (Bella AJ et al. 2006).
Environ 20 à 50 % des patients traités pour un cancer de la prostate par radiothérapie externe ou curiethérapie (implantation de grains radio-isotopes) développent ultérieurement une DE. Parmi les autres causes organiques, citons l'artériosclérose (durcissement des artères), l'insuffisance rénale chronique, l'insuffisance hépatique, la radiothérapie externe ou interne pour le cancer du rectum, la rupture de l'urètre et la maladie pulmonaire obstructive chronique. La pratique régulière de la bicyclette pendant de longues périodes peut comprimer l'artère pudendale interne contre la symphyse pubienne, ce qui entraîne une hypoxie (mauvaise oxygénation) du tissu pénien — surtout si le cycliste se penche en avant — et peut être associé à la dysfonction érectile (Gemery JM et al. 2006).
Le diabète de type 1, la torsion testiculaire (torsion) avec nécrose (mort des tissus) pendant l'enfance et les anomalies chromosomiques telles que les combinaisons chromosomiques XXY, XX ou XO chez les garçons, au lieu du XY normal, peuvent également provoquer une insuffisance testiculaire, qui peut entraîner une DE et/ou une perte de désir sexuel.
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