Le processus d'érection doit être compris comme un événement hémodynamique sous contrôle neuronal, influencé par une situation hormonale intacte et un état psychique adéquat [12]. Comme centre sexuel cérébral, on accorde ici la plus grande importance au système limbique localisé dans le lobe temporal. La stimulation érectile déclenchée par le cerveau se fraie un chemin via le centre thoraco-lombaire Th L1-L3 (= centre psychogène de l'érection), qui envoie des fibres efférentes sympathiques vers les plexus hypogastriques supérieur et inférieur via les ganglions de la frontière. Le plexus hypogastrique inférieur reçoit des afférentes parasympathiques des segments sacrés S2-S4 (= centre érectile réflexogène) via les nerfs érecteurs. Les fibres efférentes parasympathiques atteignent leur organe terminal via le nerf pudendal, les fibres sympathiques efférentes par voie péri-artérielle dans le corps caverneux.
Au repos, le pénis est, selon les idées actuelles [11], sous un tonus vasoconstricteur permanent, sympathicotonique et probablement sous l'influence modulatrice de neuro affecteurs locaux tels que le « polypeptide vasoactif intestinal » (VIP), ainsi qu'en équilibre avec les neurotransmetteurs cholinergiques responsables du contrôle de la relaxation musculaire corporéale. Le déclenchement du processus d'érection via le relâchement de la musculature du cavernosum tonifiée par le système sympathique est probablement dû au blocage des impulsions sympathiques, bien que le vecteur de ce processus soit encore inconnu. La neurotransmission cholinergique parasympathique semble en outre être médiée par un « endothelium derived relaxing factor » (EDRF) sécrété par la cellule endothéliale, une augmentation locale de l'oxyde nitrique (NO) devant favoriser le déploiement de l'action de l'EDRF [10]. Les neurostimulations adrénergiques, cholinergiques et VIP-ergiques ont donc un rapport d'action qui n'est pas encore totalement élucidé [1-4, 6, 9].
Fig. 1.3 a, b. Représentation schématique des rapports entre l'afflux artériel et l'écoulement veineux pendant l'érection.
Au repos (pénis flaccide), les artérioles intracorporelles sont rétrécies et les muscles lisses du corps caverneux sont contractés, pour que l'afflux de sang via l'artère profonde et, dans une moindre mesure, via l'artère dorsale du pénis, s'équilibre avec l'écoulement libre de sang via les veines émissaires au niveau du corps caverneux (figure 1.3). Les composantes hémodynamiques suivantes sont responsables de la phase de tumescence et d'érection (fig. 1.4 a, b) :
Les premières indications parlent en outre d'une restriction active supplémentaire des canaux d'écoulement veineux comme mécanisme veino-occlusif supplémentaire [7].
La forte réduction de l'écoulement sanguin veineux associée à une augmentation massive de l'afflux artériel et la compression supplémentaire du corps caverneux tumescent par la contraction des muscles ischiocavernosi et bulbospongiosi entraînent une rigidité maximale. Pendant la phase de détumescence, on observe une augmentation de l'écoulement veineux et une diminution de l'afflux artériel [5]. La figure 1.5 représente de manière simplifiée les processus hémodynamiques.
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