A intensidade do desejo sexual em homens e mulheres saudáveis difere de uma pessoa para outra. O desejo hipoactivo, que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, é provavelmente a perturbação sexual mais subestimada, negligenciada, indefinida, difícil de avaliar e tratar e frustrante. Os prestadores de cuidados de saúde são confrontados com uma infinidade de estudos clínicos sobre várias outras perturbações sexuais, mas com uma escassez de provas relativamente ao diagnóstico e tratamento adequados do baixo desejo sexual, sem ferramentas objetivas para o avaliar ou medir, e com muitos equívocos e ignorância sobre o assunto. A diminuição do desejo ou da libido nos homens é comum e erradamente diagnosticada e tratada como perturbação erétil (DE), com resultados destituídos na maioria dos casos.
Além disso, todos os alimentos, ervas, poções e misturas ditos afrodisíacos vulgarmente utilizados, tais como o ginseng, a mosca espanhola, a cantharidina, o caviar, as ostras, o chocolate, os morangos, os alimentos picantes, o Ginkgo biloba e quantidades moderadas de álcool, não provaram ser particularmente eficazes. Recentemente, foi sugerido que as nozes poderiam aumentar o desejo sexual; no entanto, esta afirmação precisa de ser comprovada por mais estudos científicos. Nos casos em que algumas das substâncias acima mencionadas são bem sucedidas no aumento da libido em alguns homens, talvez seja porque podem bloquear as inibições sexuais mentais ou funcionar a um nível motivacional, ou outro nível psicológico.
Com a disponibilidade e o sucesso dos inibidores da fosfodiesterase tipo 5 na restauração do funcionamento sexual normal, milhões de homens com DE podem obter ereções firmes e duradouras, permitindo relações sexuais satisfatórias. Mas estes medicamentos não podem aumentar a libido — por isso, ironicamente, um grande grupo de homens consegue produzir ereção, mas tem pouco ou nenhum desejo real de o fazer. Alguns deles preferem jogar golfe ou ver televisão; muitos outros, no entanto, sentem-se frustrados pelo seu baixo desejo e gostariam muito de voltar a experimentar a alegria suprema do sexo. Viagravação é um termo proposto para descrever o profundo agravamento experimentado por homens em que estão dispostos e conseguem usar uma medicação para a DE para conseguir a ereção, mas que não têm a motivação fisiológica ou psicológica para ter relações sexuais, com a consequente frustração profunda experimentada pelas suas parceiras sexuais.
O complexo fenómeno cerebral do desejo sexual é mal compreendido, apesar das várias teorias sobre o seu mecanismo. Masters e Johnson (1970) propuseram originalmente a teoria linear, que estipula que “os pensamentos e fantasias sexuais e uma vontade inata de experimentar tensões e libertações sexuais são marcadores de desejo”. Eles enfatizaram que “a experiência pessoal de desejo luxurioso em ambos os parceiros sexuais deve preceder qualquer início de sexualidade” (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004).
A realidade, no entanto, demonstra diferenças universais entre as experiências de desejo sexual dos parceiros, por exemplo, no momento e na frequência da atividade sexual. Além disso, os casais envolvem-se na atividade sexual não só devido a um impulso intrínseco, mas também por motivos não sexuais, como agradar ao parceiro, distrair-se do tédio ou da tristeza, recompensas materiais ou outras razões conjugais, ou pessoais; isto é denominado “desejo sexual recetivo”, em vez de “desejo ativo”. O modelo linear demasiado simplificado depressa deu lugar a hipóteses multifatoriais ou circulares de interrelações entre desejo sexual, excitação e desempenho, influenciadas por motivos inconscientes e conscientes.
A teoria do desejo sexual de Janssen et al. (2000) apresenta um modelo de processamento de informação em duas fases. Na primeira fase, estímulos sexuais subliminares, como fantasias e pensamentos subconscientes, preparam o sistema sexual para a excitação, tornando-o recetivo à perceção de estímulos eróticos adicionais, como o toque, a visão, o som e o odor. Após este envolvimento motivacional primário, o homem pode tomar consciência do desejo de prosseguir com o gozo de uma experiência sexual. Assim, Janssen et al. propõem que uma fase de excitação preceda e motiva o desejo.
A excitação sexual mental modula então os químicos nos centros límbicos do cérebro, levando à secreção do neurotransmissor facilitador oxitocina e bloqueando o neurotransmissor inibidor serotonina. Este processo, ao ativar o centro sexual na medula espinal sacral, estimula os nervos pélvicos e penianos para produzir o ingurgitamento e a ereção do pénis, o que é gratificante e reforça ou aumenta o desejo e a excitação do homem (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004). No entanto, durante esta segunda fase, também é possível que estímulos inibitórios, como a preocupação mental, a ansiedade, a raiva, o medo de falhar e pensamentos não sexuais, façam descarrilar o processo.
No Manual de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais, quarta edição (American Psychiatric Association 1994), a perturbação hipoactiva do desejo sexual (HSDD) é definida como “a ausência ou défice persistente, ou recorrente de fantasias sexuais e desejo de atividade sexual, tendo em conta fatores que afetam a função sexual, por exemplo, idade, sexo e contexto de vida”. É extremamente difícil avaliar a verdadeira prevalência da DDSH, que varia entre zero e 15% em estudos de base populacional — esta é certamente uma subestimação, especialmente porque a maioria dos homens não revela problemas sexuais a menos que seja explicitamente questionada pelos seus médicos.
A avaliação de um problema de libido baseia-se em perguntas diretas e inequívocas, colocadas pelo médico ao doente, sobre a motivação e o desejo sexual. Podem ser obtidas informações adicionais úteis junto do parceiro do doente ou por questionários como o Inventário do Desejo Sexual ou o Inventário de Satisfação Sexual de Golombock-Rust.
O desejo hipoactivo resulta de uma grande variedade de fatores biológicos e psicológicos, incluindo o envelhecimento e condições médicas crónicas como a doença arterial coronária (DAC), a insuficiência cardíaca, a SIDA e a insuficiência renal. Alguns culturistas e homens com perturbações alimentares também estão sujeitos a um desejo reduzido. As condições psiquiátricas mais frequentemente associadas à baixa libido incluem depressão, ansiedade, raiva e distúrbios de relacionamento (Morales A 2003; Wyllie MG 2003; Meuleman EJH; Van Lankveld JDM 2004; Wyllie MG 2005).
Embora seja há muito aceite que o desejo em ambos os sexos depende de fatores psicológicos e hormonais, não há provas científicas definitivas que sustentem esta teoria. No entanto, um estudo recentemente publicado na Molecular Psychiatry (Ebstein RP 2006), ao examinar o ADN de 148 estudantes universitários saudáveis de ambos os sexos, demonstrou que o baixo desejo sexual autorrelatado estava correlacionado com diferenças genéticas, nomeadamente, “as variantes de um gene chamado recetor D4” (Ebstein RP 2006). Isto pode significar que o baixo desejo sexual pode ser considerado uma condição biológica normal e não psicológica. É claro que esta interessante descoberta necessita de ser confirmada por estudos multicêntricos adicionais antes de ser aceite pela comunidade médica.
As bases hormonais da diminuição do desejo sexual são complexas. Há muito que é medicamente aceite que níveis séricos baixos da hormona masculina testosterona podem resultar na ausência ou hipoactividade do desejo em homens mais velhos, bem como em mulheres pós-menopáusicas. Nos homens, esta hormona é produzida quando o hipotálamo do cérebro segrega a hormona libertadora de gonadotropinas (GnRH), estimulando a hipófise a produzir duas hormonas: a hormona folículo-estimulante (FSH), que contribui para a produção de esperma, e a hormona luteinizante (LH), que estimula os testículos a segregar testosterona. (A maioria da testosterona é produzida pelos testículos, e alguma pelas glândulas suprarrenais).
A testosterona desempenha um papel importante na espermatogénese, na diferenciação sexual embrionária, na maturação puberal e na secreção de gonadotrofinas pela hipófise. Também afeta a secreção de eritropoietina (uma hormona dos rins adultos que estimula a medula óssea a produzir glóbulos vermelhos), o crescimento e a força muscular, a secreção e a sensibilidade à insulina, o perfil lipídico sérico e a pressão arterial. Também regula a formação de monofosfato de guanosina cíclico através dá óxido nítrico sintase, essencial para o desenvolvimento e manutenção de uma ereção dura. Este facto poderia explicar a fraca resposta aos inibidores da fosfodiesterase tipo 5 nos casos de hipogonadismo (Morelli A et al., 2007).
No recém-nascido do sexo masculino, as concentrações séricas de FSH, LH e testosterona são baixas, mas depois aumentam durante vários meses após o nascimento e voltam a diminuir aos 9-12 meses. Dos seis aos oito anos até ao final da puberdade, a LH e a FSH aumentam progressivamente, com um aumento acentuado da testosterona aos 12–14 anos, secundário à hipersecreção noturna de LH durante a puberdade média. Os homens produzem cerca de 5 miligramas de testosterona por dia.
No entanto, a secreção de testosterona pode ser prejudicada por lesões congénitas ou patológicas nos testículos, na pituitária ou no hipotálamo. A interferência com o hipotálamo ou a hipófise por níveis sanguíneos elevados de testosterona, estradiol ou prolactina também pode levar a um desejo sexual hipoactivo ou ausente.
Em resumo, os órgãos endócrinos envolvidos e as suas hormonas são os seguintes:
Hipotálamo: GnRH, outras hormonas; glândula pituitária: prolactina, segregada por células lactotróficas especializadas; LH; FSH; outras gonadotrofinas; hormona gonadotrofina humana.
Testículos: a maioria da testosterona (cerca de 90%), segregada por células especializadas de Leydig; glândulas suprarrenais: um pouco de testosterona (cerca de 10%), adrenalina e outras hormonas.
A diferenciação sexual no feto ocorre após a sexta semana de gestação e sob a influência de múltiplos genes, especialmente o gene SRY na região determinante do sexo do cromossoma Y. Nesta altura, os testículos primitivos formam as células de Leydig, as células de Sertoli (que fornecem apoio, nutrição e proteção aos espermatozoides em desenvolvimento) e a substância inibidora de Mulleriana (MIS). A MIS provoca a regressão dos ductos paramesonéfricos do feto, que de outra forma — na mulher, que não produz MIS — constituiriam as trompas de Falópio, o útero e os dois terços superiores da vagina.
A formação de testosterona a partir do colesterol é responsável pelo desenvolvimento dos ductos genitais masculinos, incluindo o canal deferente, o epidídimo e as vesículas seminais a partir dos ductos mesonéfricos fetais. A hormona luteinizante (LH) placentária estimula a secreção inicial de testosterona a partir das novas células de Leydig. Concomitantemente, no início da gestação, a hipófise fetal, tanto no sexo masculino como no feminino, começa a sintetizar e a armazenar a sua LH e a hormona folículo-estimulante e segrega-as em concentrações elevadas, contribuindo para a secreção de testosterona. A partir do quarto mês de gestação, os órgãos genitais externos masculinos (pénis e escroto) desenvolvem-se sob a influência da dihidrotestosterona, sendo convertida a partir da testosterona pela enzima 5-alfa-redutase.
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