É historicamente interessante que, até ao final dos anos 70, a disfunção erétil tenha sido classificada como predominantemente psicogénica, apesar de já Eckhard, em 1863, e mais tarde v. Ebner terem realizado as primeiras investigações fisiológicas do processo de ereção [3, 4]. Infelizmente, estas descobertas foram esquecidas durante muitas décadas. Apenas a possibilidade de induzir uma ereção artificial através da injeção de substâncias vasoativas conseguiu alterar a compreensão anatómica e fisiológica básica do processo de ereção e de questionar a doutrina anteriormente defendida de uma teoria de derivação arterial [2].
Conforme o conceito original de Conti [2], o início da ereção e a sua manutenção eram controlados apenas por uma derivação de sangue arterial, segundo a qual o desvio do fluxo sanguíneo para os corpos cavernosos era possível graças às almofadas musculares descritas por Ebner [3] nas pernas aferentes e eferentes da rede vascular do pénis. De acordo com este conceito, as cavidades cavernosas eram consideradas meros reservatórios passivos de sangue, que tinham de acomodar o aumento do influxo sanguíneo ou o aumento do volume sanguíneo durante a ereção causado por este facto.
Com base em estudos experimentais em animais, no decurso dos anos 80, a noção da génese da ereção controlada unicamente pelo influxo arterial nas “cavidades cavernosas passivas” foi revista a favor da regulação ativa pelas porções musculares lisas dos corpos cavernosos [5, 9, 10, 14, 15].
Os estudos hemodinâmicos experimentais sob farmacoestimulação acabaram por confirmar que o mecanismo erétil deve ser entendido como um fenómeno complexo baseado na dilatação arterial, no relaxamento cavernoso e na restrição venosa [8,9,16]. Estudos de microscopia eletrónica de varrimento da anatomia do pénis em humanos e animais revelaram pela primeira vez uma representação tridimensional da arquitetura do pénis ereto e não ereto [5,6].
Com base neste trabalho, foi possível deduzir um novo conceito do mecanismo de ereção, no qual o relaxamento dos músculos lisos do corpo cavernoso desempenha um papel fundamental. Conforme os conhecimentos atuais, a ereção do pénis pode ser explicada da seguinte forma:
Com base nesta compreensão básica alargada, é possível descrever a anatomia e a fisiologia da ereção do pénis.
Ao contrário de várias espécies animais, nos humanos os corpos cavernosos emparelhados estão diretamente ligados por um septo incompleto (Fig. 4.1). Ambos os corpos cavernosos são envolvidos pela túnica albugínea rígida, resultando na separação completa do corpo esponjoso, que se encontra abaixo dos corpos cavernosos, envolve a uretra e está em relação anatómica direta com a glande do pénis.
Como mostrado numa imagem esquemática (Fig. 4.2), os dois corpos cavernosos são supridos pelo par de veias Aa. profundae penis, neuronalmente por inervação através do Nn. cavernosi. Entre a chamada fáscia de Buck e a túnica albugínea, as veias dorsais emparelhadas e o nn. dorsales do pénis correm lateralmente para a V. dorsalis penis profunda com as suas veias circunflexas, que desembocam na glande do pénis (ver Fig. 4.2). A base do pénis é fixada à sínfise e à parede abdominal por um aparelho ligamentar muscular (Mm. ischiocavernosi e M. bulbospongiosus).
O suprimento vascular dos dois corpos cavernosos passa principalmente pelos pares de pénis profundos com as suas arteríolas em forma de saca-rolhas (helicinae). A glande do pénis é suprida pelos dois pénis Aa. dorsales, que juntos têm a sua origem na Aa. pudenda interna. Apenas os corpos cavernosos proporcionam rigidez durante a ereção. Eles são construídos por uma rede tridimensional de tecido conjuntivo e células musculares lisas. Para além das Vv. cavernosas profundas na base do pénis, um plexo venoso distal-subtunical que drena através das veias circunflexas fornece o fluxo venoso das cavidades cavernosas.
No estado não ereto, as pequenas arteríolas que se abrem para as cavidades sinusoidais estão bem colocadas e torcidas em forma de saca-rolhas (Fig. 4.3). A disposição em saca-rolhas das arteríolas é o que torna possível o alongamento do pénis, levando ao estiramento não só dos tecidos eréteis, mas também das estruturas vasculares dos músculos do corpo cavernoso. As cavidades cavernosas comunicam entre si através de ligações cruzadas intersinusoidais (ver Fig. 4.3).
Para além destas arteríolas funcionalmente relevantes, encontram-se também pequenos capilares nutritivos, com um diâmetro máximo de 15 µm. As ligações intersinusoidais existentes entre as cavidades cavernosas estão significativamente alargadas, permitindo a livre comunicação entre vários espaços sinusoidais dos corpos cavernosos, tornando assim o corpo cavernoso numa unidade funcional (Fig. 4.5).
No lado venoso, no estado não ereto, entre a superfície dos músculos lisos do corpo cavernoso e a rígida túnica albugínea, existe um plexo venoso subtunical localizado no terço distal do pénis com Vv. emissariae individuais penetrando na túnica albugínea (Fig. 4.6). As cavidades cavernosas drenadas pelo plexo venoso estão contraídas ao máximo; a rede de drenagem venosa corre na sua superfície transversalmente à túnica albugínea de cobertura.
Enquanto no estado não ereto o plexo venoso localizado subtunalmente está totalmente exposto, durante a ereção surge uma imagem completamente diferente: devido ao relaxamento maciço da musculatura lisa do corpo cavernoso com dilatação acentuada das cavidades sinusoidais com enchimento sanguíneo consecutivo, a localização anatómica especial do plexo venoso localizado subtunalmente resulta na compressão das vénulas intermédias mais pequenas e maiores (ver Fig. 4.5), levando à oclusão venosa. Apenas as Vv. emissariae individuais que penetram na túnica albugínea permanecem abertas, assegurando assim uma troca sanguínea contínua no pénis, mesmo no estado totalmente ereto.
Com base nos nossos estudos de microscopia eletrónica de varrimento, o mecanismo erétil pode ser descrito da seguinte forma: enquanto no estado não erétil as arteríolas intracavernosas profundas do pénis e as suas arteríolas, bem como as cavidades cavernosas, estão maximamente contraídas, a rede de drenagem venosa está maximamente dilatada, permitindo assim a saída livre de sangue através das veias emissárias (Fig. 4-7). Em contraste, durante a ereção, há uma dilatação da árvore vascular arterial com um aumento consecutivo do fluxo sanguíneo para os espaços sinusoidais maximamente relaxados e dilatados no corpo cavernoso. As vénulas mais pequenas localizadas entre a superfície do corpo cavernoso e a túnica albugínea são comprimidas entre estas duas estruturas, resultando em restrição venosa. Apenas uma única Vv. emissariae permite a troca de sangue mesmo durante uma ereção completa (Fig. 4.8).
Assim, o mecanismo da ereção pode ser explicado por 3 fenómenos:
Em contraste com a anatomia puramente descritiva, a descrição do processo fisiológico da ereção peniana é muito mais difícil devido aos processos neurofarmacológicos-fisiológicos essenciais. No entanto, de uma perspetiva puramente fisiológica, pode ser apresentada uma imagem clara do mecanismo de ereção, que também pode ser compreendida clinicamente, por exemplo, através de exames sonográficos Doppler no doente.
Em princípio, distinguem-se dois tipos diferentes de ereção: a ereção psicogénica e a ereção reflexogénica. A primeira passa, entre outras coisas, pela medula nervosa simpática e não está sujeita à vontade do paciente [1], a segunda é puramente reflexogénica e passa principalmente ao nível da coluna vertebral [11].
Os impulsos estimulantes são transmitidos do centro erétil (S2-S4) através do nervo cavernoso (Nn.erigentes) descrito por Eckhard [4] já em 1864. Como as nossas próprias experiências com animais demonstraram [11], a ereção do pénis é iniciada pelo relaxamento parassimpático dos músculos do corpo cavernoso e pela dilatação arterial.
O mecanismo subjacente celularmente baseia-se na libertação de acetilcolina dos terminais nervosos. A acetilcolina ativa a NO-sintase (NOS), que liberta óxido nítrico (NO) através de uma cascata de sequências de reações. O óxido nítrico ativa a guanilato ciclase, que gera guanosil monofosfato cíclico (GMPc) a partir do guanosil monofosfato (GMP). Como “segundo mensageiro”, o GMPc provoca o relaxamento intracelular do músculo liso vascular e cavernoso através de uma diminuição dos níveis de cálcio intracelular. A degradação do GMPc e, por conseguinte, o fim do relaxamento ocorre através das fosfodiesterases.
Como resultado, estabelece-se um aumento da pressão intracavernosa de 20 a 30 cm H₂O abaixo da pressão arterial sistémica (Fig. 4.9). O aumento do volume sanguíneo e da pressão intracavernosa resulta na compressão do plexo venoso subtunical entre as cavidades sinusoidais dilatadas e a túnica albugínea. A tumescência máxima do corpo cavernoso é alcançada por este mecanismo puramente vascular controlado pelo sistema nervoso parassimpático.
Apenas a compressão do corpo cavernoso tumescente pelos Mm. ischiocavernosi induzida pouco antes do orgasmo leva à rigidez completa dos corpos cavernosos, com valores de pressão muito superiores aos da pressão arterial sistémica (> 400 mmHg). Estes resultados estão correlacionados com os achados de Lavoisier et al. [13], que demonstraram resultados semelhantes relativamente à contração reflexa dos músculos ischiocavernosi e ao aumento da pressão intracavernosa em pacientes.
Contrariamente às suposições originais de que a detumescência deve ser entendida como um mecanismo puramente passivo, foi demonstrado, com base em estudos experimentais [11], que a estimulação do plexo hipogástrico com impressão simpática leva à detumescência dos corpos cavernosos, com base na contração das porções de músculo liso dos corpos cavernosos, bem como das artérias penianas (ver Fig. 4.9). Este mecanismo também pode ser descrito como um mecanismo inibitório da ereção.
Em resumo, uma ereção completa com rigidez máxima depende de os sistemas nervosos parassimpático, simpático e somatomotor estarem intactos. Enquanto a iniciação e a manutenção da ereção são fenómenos puramente parassimpático-vasculares, a rigidez máxima é alcançada apenas pela contração dos músculos isquiocavernosos inervados pelo sistema somatomotor no estado tumescente. A detumescência e o declínio da ereção são essencialmente um fenómeno controlado simpaticamente que ocorre devido à contração do músculo liso e pode ser descrito como um mecanismo inibitório.
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