O diagnóstico geral a efetuar pelo médico de clínica geral deve incluir, para além dos parâmetros laboratoriais de rotina (hemograma, creatinina, valores hepáticos), uma determinação dos lípidos no sangue (colesterol, triglicéridos) e da glicose no sangue. Uma vez que a influência negativa de um metabolismo lipídico perturbado na musculatura lisa do corpo do esmalte pode ser demonstrada experimentalmente e que foi também indicada uma correlação com a disfunção erétil vascular [2], a eletroforese lipídica com determinação do rácio LDL/HDL é também sugerida em alguns casos para uma melhor deteção de possíveis perturbações do metabolismo lipídico. Para excluir uma diabete mellitus ainda subclínica, parece ser útil complementar o valor da glicemia em jejum com um perfil diário da glicemia ou um teste de tolerância à glicose.
O diagnóstico endocrinológico deve ter em conta, em primeiro lugar, a deficiência de androgénios e a hiperprolactinemia. Devem ser igualmente consideradas as perturbações funcionais da glândula tiroide (hipertiroidismo, hipotiroidismo) e as doenças do córtex suprarrenal (doença de Cushing, doença de Addison); em caso de suspeita clínica correspondente, deve ser feita referência aos livros de referência relevantes para o diagnóstico.
No contexto do diagnóstico básico da deficiência de androgénios, a determinação das gonadotrofinas (FSH, LH) e da testosterona por radioimunoensaio parece ser suficiente. Devido às flutuações circadianas da testosterona sérica, o sangue deve ser colhido entre as 7 e as 12 horas da manhã, uma vez que os níveis de testosterona atingem o seu máximo nesta altura [1]. Os valores entre 3 e 9 ng/ml são considerados normais e os valores inferiores a 3 ng/ml indicam deficiência de androgénios. Se o nível de testosterona ainda é normal e o nível de LH é elevado, pode já existir uma perturbação compensada da função das células de Leydig (hipogonadismo hipergonadotrópico compensado), que pode ser favoravelmente influenciada pela administração de testosterona. Esta constatação é encontrada, por exemplo, no Climacterium virile, em que a redução da libido e da potência depende do grau de deficiência de androgénios. O hipogonadismo hipogonadotrópico (FSH e LH baixas) não é de origem testicular. A localização da causa (glândula pituitária, hipotálamo) e a estratégia terapêutica devem ser determinadas por meio de testes endocrinológicos adicionais, que devem ser efetuados por alguém com experiência nestas questões.
Tabela 2.5. Diagnóstico laboratorial na disfunção erétil.
Diagnóstico geral:
Diagnóstico endocrinológico:
O objetivo da investigação da hiperprolactinemia deve ser a deteção do adenoma secretor de prolactina da glândula pituitária, o tumor hipofisário mais comum. Estes tumores são clinicamente notados principalmente pela perda da libido e da potência. Se já houver perda do campo visual e cefaleia, é de supor que se trate de um macroprolactinoma que destrói a sela, o que pode exigir tratamento neurocirúrgico. Os doentes com macroprolactinomas eram geralmente mais velhos e tinham tolerado a disfunção sexual durante um período significativamente mais longo [1]. No entanto, a hiperprolactinemia pode ser desencadeada por vários medicamentos (ver secção 1.4). O mecanismo pelo qual a função erétil é afetada pela prolactina ainda não é claro. O quadro 2.5 apresenta um resumo do diagnóstico laboratorial da disfunção erétil.
O diagnóstico laboratorial da disfunção erétil inclui o diagnóstico geral e a determinação das hormonas sexuais. O diagnóstico geral é utilizado para detetar fatores de risco vascular e doenças subjacentes associadas. Estado hormonal considera principalmente a deficiência de testosterona e a hiperprolactinemia.
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