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Fisiologia da ereção

O processo de ereção deve ser entendido como um evento hemodinâmico controlado neuralmente, influenciado por uma situação hormonal intacta e um estado mental adequado [12]. Como centro sexual cerebral, o sistema límbico localizado no lobo temporal é considerado da maior importância. A estimulação erétil desencadeada pelo cérebro abre caminho através do centro toracolombar Th L1-L3 (= centro erétil psicogénico), que fornece fibras simpáticas eferentes através dos gânglios fronteiriços para o plexo hipogástrico superior e inferior. Os influxos parassimpáticos são recebidos pelo plexo hipogástrico inferior a partir dos segmentos sacrais S2-S4 (= centro erétil reflexogénico) através do nervo erigente. As fibras eferentes-parassimpáticas chegam ao seu órgão terminal através do nervo pudendo, as fibras eferentes-simpáticas periarteriais no corpo cavernoso.

No estado de repouso, conforme as ideias atuais [11], o pénis encontra-se sob um tónus vasoconstritor permanente tónico simpático e provavelmente sob a influência moduladora de neuroefectores locais como o “polipéptido intestinal vasoativo” (PIV) e em equilíbrio com neurotransmissores colinérgicos responsáveis pelo controlo do relaxamento muscular corporal. O desencadeamento do processo erétil através do relaxamento dos músculos cavernosos simpaticamente tonificados é muito provavelmente o bloqueio dos impulsos simpáticos, embora o transmissor deste processo seja ainda desconhecido. A neurotransmissão colinérgica parassimpática também parece ser mediada por um fator de relaxamento derivado do endotélio (EDRF) segregado pela célula endotelial, com um aumento local de óxido nítrico (NO) que se pensa apoiar o desenvolvimento dos efeitos do EDRF [10]. A neuroestimulação adrenérgica, colinérgica e PIV-érgica estão assim inter-relacionadas de uma forma que ainda não é totalmente compreendida [1-4, 6, 9].

Pénis flácido

Pénis ereto

Fig. 1.3 a, b. Representação esquemática das condições de entrada arterial e de saída venosa durante a ereção.

No estado de repouso (pénis flácido), as arteríolas intracorporais estão contraídas e os músculos lisos do corpo cavernoso estão contraídos, de modo que o influxo de sangue através da artéria profunda e, em menor grau, através da artéria dorsal está em equilíbrio com o fluxo de sangue livre através das veias emissários ao nível do corpo cavernoso (fig. 1.3). Os seguintes componentes hemodinâmicos são responsáveis pelas fases tumescente e erétil (Fig. 1.4 a, b):

  1. Diminuição da resistência no corpo cavernoso devido ao relaxamento máximo da musculatura cavernosa.
  2. Aumento do fluxo arterial por dilatação das artérias penianas.
  3. Restrição do fluxo de sangue venoso por compressão das veias entre a túnica albugínea e os músculos cavernosos durante o aumento do volume e da pressão intracorporal [5, 8].

Evidências iniciais também sugerem uma restrição ativa adicional das vias de saída venosas como um mecanismo venooclusivo adicional [7].

A grande redução do fluxo de sangue venoso com um aumento maciço do influxo arterial e a compressão adicional do corpo cavernoso tumescente pela contração dos músculos isquiocavernosos e bulbospongiosi conduzem à rigidez máxima. Na fase detumescente, ocorre um aumento do fluxo venoso com diminuição do fluxo arterial [5]. A Figura 1.5 é uma representação simplificada dos processos hemodinâmicos.

Literatura

  1. Blum MD, Bahnson RR, Porter TN, Carter MF (1985) Effect of local alpha-adrenergic blockade on human penile erection. J Urol 134:479-481
  2. Brindley OS (1983) Cavernosal alpha-blockade: a new technique for investigating and treating erectile impotence. Br J Psychiatry 143:332-337
  3. Hedlund H, Andersson KE (1985) Contraction and relaxation induced by some prostanoids in isolated penile erectile tissue and cavernous artery. J Urol 134:1245-1250 10 Allgemeine Betrachtung der erektilen Dysfunktion
  4. Janosoko EO (1986) Intracavernous self injection of papaverine and regitine for the treatment of organic impotence. NC Med J 47:305-307
  5. Juenemann KP, Weiske WH (1988) Diagnose der erektilen Dysfunktion mittels Doppler-Sonographie. Teil 1: Grundlagen. Urologe B 28:5-10
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  7. Kirkeby HJ, Lundbech PE, DjurhnusJC (1990) Venous outflow-evidence for active regulation. Int J Impotence Res 2/S2:13-14
  8. Lue TF, Hellstrom WJG, Thnagho EA (1986) Priapism: a refined approach to diagnosis and treatment. J Urol 136:104-108
  9. Padma-Nathan H, Goldstein I, Azadzoi K, Blanco R, Derejada IS, Krane RJ (1986) In vivo and in vitro studies on the physiology of penile erection. Sernin Urol 4:209-216
  10. Tejada SJ et al (1988) Cholinergic neurotransmission in human corpus cavernosum. Am J Physiol 254:H459-467
  11. Virag R, Sussman H, Shoukry K (1987) Late results on the treatment of neurogenic impotence by self-intracavernous-injection (SICI) of vasoactive drugs. World J Urol 5:166-170
  12. von Wartensee MS, Sieber A, Studer UE (1988) Therapie der erektilen Dysfunktion mit Papaverin – 2,5 Jahre Erfahrung. Schweiz Med Wochenschrift 118:1099-1103
Autor: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Fonte: Erektile Funktionsstorungen , Diagnostik, Therapie und Begutachtung