Este interesant din punct de vedere istoric faptul că, până la sfârșitul anilor 1970, disfuncția erectilă a fost clasificată ca fiind predominant psihogenă, deși deja Eckhard în 1863 și mai târziu v. Ebner au efectuat primele investigații fiziologice ale procesului de erecție [3, 4]. Din păcate, aceste descoperiri au fost uitate timp de mai multe decenii. Doar posibilitatea de a induce o erecție artificială prin injectarea de substanțe vasoactive avea să schimbe înțelegerea anatomică și fiziologică de bază a procesului de erecție și să pună sub semnul întrebării doctrina susținută anterior a teoriei unui șunt arterial [2].
Conform conceptului inițial al lui Conti [2], inițierea și menținerea erecției erau controlate exclusiv de un șunt sangvin arterial, conform căruia devierea fluxului sangvin în corpurile cavernoase era posibilă datorită pernelor musculare descrise de Ebner [3] atât în picioarele aferente, cât și în cele eferente ale rețelei vasculare peniene. Conform acestui concept, cavitățile cavernoase au fost considerate a fi doar rezervoare de sânge pasive, care trebuiau să se adapteze fluxului sangvin crescut sau volumului sangvin crescut în timpul erecției cauzat de aceasta.
Pe baza studiilor experimentale pe animale, în cursul anilor 1980, noțiunea de geneză a erecției controlată exclusiv de influxul arterial în "cavitățile cavernoase pasive" a fost revizuită în favoarea reglării active de către porțiunile musculare netede ale corpului cavernos [5, 9, 10, 14, 15].
Studiile hemodinamice experimentale sub farmacostimulare au confirmat în cele din urmă că mecanismul erectil trebuie înțeles ca un fenomen complex bazat pe dilatarea arterială, relaxarea cavernoasă și restricția venoasă [8,9,16]. Studiile microscopice cu scanare electronică ale anatomiei penisului la om și la animale au dezvăluit pentru prima dată o reprezentare tridimensională a arhitecturii penisului erectil atât în stare de erecție, cât și în stare de non-erecție [5,6].
Pe baza acestei lucrări, ar putea fi derivat un nou concept al mecanismului erecției, în care relaxarea mușchilor netezi ai corpului cavernos joacă un rol-cheie. Conform cunoștințelor actuale, erecția penisului poate fi explicată după cum urmează:
Pe baza acestei înțelegeri de bază extinse, pot fi descrise anatomia și fiziologia erecției penisului.
Spre deosebire de mai multe specii animale, la om, corpurile cavernoase pereche sunt conectate direct printr-un sept incomplet (fig. 4.1). Ambele corpuri cavernoase sunt învelite de tunica albuginea rigidă, ceea ce duce la separarea completă a corpului spongios, care se află sub corpurile cavernoase, învelesc uretra și sunt în relație anatomică directă cu glandul penisului.
După cum arată o imagine schematică (Fig. 4.2), cele două corpuri cavernoase sunt alimentate de Aa. profundae penis pereche, neuronal de inervația prin Nn. cavernosi. Între așa-numita fascie a lui Buck și tunica albuginea, venele dorsale perechi și nn. dorsales penisului se îndreaptă lateral spre V. dorsalis penis profunda, situată central, cu venele sale circumflexe, care toate se varsă în glandul penisului (vezi Fig. 4.2). Baza penisului este fixată de simfiză și de peretele abdominal de un aparat ligamentar muscular (Mm. ischiocavernosi și M. bulbospongiosus).
Alimentarea vasculară a celor două corpuri cavernoase trece în principal prin perechile de penisuri profundae, cu arteriolele lor cu tendrilă răsucită în formă de tirbușon (helicinae). Glandele penisului sunt alimentate de cele două Aa. dorsales penis, care împreună își au originea în Aa. pudenda interna. Numai corpora cavernosa asigură rigiditatea în timpul erecției. Acestea sunt construite de o rețea tridimensională de țesut conjunctiv și celule musculare netede. În plus față de Vv. cavernosae profunde de la baza penisului, un plex venos distal-subtunical care drenează prin venele circumflexe asigură fluxul venos din cavitățile cavernoase.
În starea fără erecție, micile arteriole care se deschid în cavitățile sinusoidale sunt strâns plasate și răsucite în formă de tirbușon (fig. 4.3). Dispunerea în formă de tirbușon a arteriolelor este cea care face posibilă în primul rând alungirea penisului, ducând la întinderea nu numai a țesuturilor erectile, ci și a structurilor vasculare ale mușchilor corpului cavernos. Cavitățile cavernoase comunică între ele prin conexiuni transversale intersinusoidale (a se vedea figura 4.3).
În plus față de aceste arteriole relevante din punct de vedere funcțional, se găsesc și capilare nutritive mici, cu un diametru maxim al vasului de 15 µm. Conexiunile intersinusoidale existente între cavitățile cavernoase sunt semnificativ lărgite, ceea ce permite comunicarea liberă între mai multe spații sinusoidale ale corpurilor cavernoase și face astfel din corpurile cavernoase o unitate funcțională (Fig. 4.5).
Pe partea venoasă, în stare nerectă, între suprafața musculaturii netede a corpului cavernos și tunica albuginea rigidă, există un plex venos subtunic situat în treimea distală a penisului, cu Vv. emissariae individuale care penetrează tunica albuginea (Fig. 4.6). Cavitățile cavernoase drenate de plexul venos sunt contractate la maximum; rețeaua de drenaj venos se desfășoară pe suprafața lor transversal față de tunica albuginea de acoperire.
În timp ce în starea de non-erecție plexul venos situat subtunic este complet expus, în timpul erecției apare o imagine complet diferită: Datorită relaxării masive a musculaturii netede a corpului cavernos cu dilatarea marcată a cavităților sinusoidale cu umplerea consecutivă cu sânge, localizarea anatomică specială a plexului venos situat subtunic duce la comprimarea venulelor intermediare mai mici și mai mari (a se vedea figura 4.5), ceea ce duce la ocluzia venoasă. Numai Vv. emissariae individuale care penetrează tunica albuginea rămân deschise și asigură astfel schimbul sangvin continuu în penis, chiar și în stare de erecție completă.
Pe baza studiilor noastre microscopice electronice de scanare, mecanismul erectil poate fi descris după cum urmează: în timp ce în starea de non-erecție arteriolele intracavernose ale penisului profundae și arteriolele lor, precum și cavitățile cavernoase, sunt contractate la maximum, rețeaua de drenaj venos este dilatată la maximum, permițând astfel fluxul sangvin liber prin venele emisare (Fig. 4-7). În schimb, în timpul erecției, există o dilatare a arborelui vascular arterial cu creșterea consecutivă a fluxului sangvin în spațiile sinusoidale maxim relaxate și dilatate de la nivelul corpului cavernos. Cele mai mici venule situate între suprafața corpus cavernosum și tunica albuginea sunt comprimate între aceste două structuri, rezultând o restricție venoasă. Numai Vv. emissariae unice permit schimbul sangvin chiar și în timpul unei erecții complete (Fig. 4.8).
Astfel, mecanismul erecției poate fi explicat prin 3 fenomene:
Spre deosebire de anatomia pur descriptivă, descrierea procesului fiziologic al erecției penisului este mult mai dificilă din cauza proceselor neurofarmacologice-fiziologice esențiale. Cu toate acestea, dintr-o perspectivă pur fiziologică, poate fi prezentată o imagine clară a mecanismului erecției, care poate fi, de asemenea, înțeleasă clinic, de exemplu, prin intermediul examinărilor ecografice Doppler ale pacientului.
În principiu, se disting două tipuri diferite de erecție: erecția psihogenă și erecția reflexogenă. Prima funcționează, printre altele, prin intermediul măduvei nervoase simpatice și nu este supusă voinței pacientului [1], iar cea de-a doua este pur reflexogenă și funcționează în principal la nivelul coloanei vertebrale [11].
Impulsurile stimulatoare sunt transmise de la centrul erectil (S2-S4) prin nervul cavernos (Nn.erigentes) descris de Eckhard [4] încă din 1864. După cum au arătat propriile noastre experimente pe animale [11], erecția penisului este inițiată de relaxarea transmisă parasimpatic a mușchilor corpului cavernos și de dilatarea arterială.
Mecanismul de bază la nivel celular se bazează pe eliberarea de acetilcolină din terminalele nervoase. Acetilcolina activează NO-sintaza (NOS), care eliberează oxid nitric (NO) printr-o cascadă de secvențe de reacție. Oxidul nitric activează guanilatciclază, care generează guanosil monofosfat ciclic (cGMP) din guanosil monofosfat (GMP). Ca un "al doilea mesager", cGMP determină relaxarea intracelulară a mușchiului neted vascular și cavernos prin scăderea nivelului de calciu intracelular. Degradarea cGMP și, astfel, în cele din urmă, încetarea relaxării are loc prin intermediul fosfodiesterazelor.
Ca urmare, se stabilește o creștere a presiunii intracavernosale de 20 până la 30 cmH2O sub tensiunea arterială sistemică (Fig. 4.9). Creșterea volumului sangvin intracavernos și a presiunii determină comprimarea plexului venos subtunical între cavitățile sinusoidale dilatate și tunica albuginea. Tumescența maximă a corpului cavernos este obținută prin acest mecanism pur vascular controlat de sistemul nervos parasimpatic.
Numai compresia corpului cavernos tumescent de către Mm. ischiocavernosi indusă cu puțin timp înainte de orgasm duce la rigiditatea completă a corpului cavernos, cu valori ale presiunii mult peste cele ale tensiunii arteriale sistemice (> 400 mmHg). Aceste rezultate sunt corelate cu constatările lui Lavoisier și colab. [13], care au demonstrat rezultate similare privind contracția reflexă a mușchilor ischiocavernosi și creșterea presiunii intracavernoase la pacienți.
Contrar ipotezelor inițiale conform cărora detumescența trebuie înțeleasă ca un mecanism pur pasiv, s-a demonstrat pe baza studiilor experimentale [11] că stimularea plexului hipogastric imprimat simpatic conduce la detumescența corpurilor cavernoase, pe baza contracției porțiunilor musculare netede ale corpurilor cavernoase, precum și a arterelor penisului (a se vedea figura 4.9). Acest mecanism poate fi descris și ca un mecanism inhibitor al erecției.
În rezumat, o erecție completă cu rigiditate maximă depinde de integritatea sistemului nervos parasimpatic, simpatic și somatomotor. În timp ce inițierea și menținerea erecției sunt fenomene pur parasimpatice-vasculare, rigiditatea maximă este obținută numai prin contracția mușchilor ischiocavernosi inervați somatomotor în starea de tumescență. Detumescența și decăderea erecției sunt în primul rând un fenomen controlat simpatic care apare datorită contracției musculaturii netede și poate fi descris ca un mecanism inhibitor.
|
|
|
