Pentru a recunoaște disfuncția erectilă (DE) și a înțelege cauzele acesteia, este important să ne amintim că erecția penisului este un fenomen neurovascular continuu sub control psihologic și necesită un mediu hormonal adecvat pentru realizarea sa cu succes. Reamintim aceste mecanisme fiziologice ale erecției, descrise anterior: sub stimulare sexuală, impulsurile nervilor parasimpatici și nonadrenergici/noncolinergici (NANC) determină eliberarea de oxid nitric (NO, posibil secretat și de celulele endoteliale ale vaselor peniene). NO pătrunde în celulele musculare netede din interiorul vaselor din corpul cavernos, unde stimulează enzima guanilatciclază pentru a produce guanosin monofosfat ciclic. Aceasta activează enzima protein kinaza G pentru a fosforila (a adăuga o grupă fosfat) anumite proteine care sunt responsabile de reglarea tonusului mușchilor netezi din arterele și sinusurile corporale, contribuind astfel la relaxarea acestor vase și, în consecință, la afluxul de sânge către penis.
Prin extensie, puteți vedea că orice boală, leziune sau tulburare care afectează creierul, sistemul nervos, sistemul vascular, sistemul endocrin, mușchiul neted al corpului, tunica albuginea, neurotransmițătorii sau sistemul genito-urinar poate duce la incapacitatea unui bărbat de a obține sau de a menține o erecție fermă sau rigidă pentru suficient timp pentru a asigura satisfacția sexuală pentru el sau pentru partenera sa. Aceasta poate duce, de asemenea, la dezinteresul acestuia față de activitatea sexuală. Majoritatea bărbaților se pot confrunta cu unele dificultăți în obținerea și menținerea unei erecții la un moment dat în viața lor; astfel de episoade trecătoare nu ar trebui să fie considerate un semn al unei disfuncții erectile continue (Lewis R et al. 2004, Lue TF 2004b, Shabsigh R et al. 2005a).
Gama largă de factori cauzali organici ai disfuncției erectile poate fi clasificată în patru tipuri generale de afecțiuni:
Mai multe condiții medicale sunt asociate în mod clar cu un risc crescut de ED. Un raport, de exemplu, arată următoarea prevalență ridicată: ED apare la 52% dintre bărbații cu hipertensiune arterială, 55% dintre bărbații cu simptome ale tractului urinar, 61% dintre bărbații cu boală cardiacă ischemică, 64% dintre bărbații cu diabet, 86% dintre bărbații cu boală vasculară periferică și 90% dintre bărbații cu depresie (Carson CC et al. 2006). Acest capitol detaliază diverșii factori de risc majori asociați cu disfuncția erectilă.
Este bine acceptat faptul că prevalența și severitatea disfuncției erectile cresc odată cu înaintarea în vârstă. Bărbații de peste 50 de ani sunt de obicei afectați de diverse afecțiuni organice, inclusiv boli cardiovasculare (CVD), diabet, hipertensiune arterială (tensiune arterială ridicată), hipercolesterolemie (colesterol ridicat) și testosteron scăzut; simptome ale tractului urinar inferior (LUTS) secundare hiperplaziei benigne de prostată (BPH); afecțiuni neurologice cronice precum parkinsonismul, accidentul vascular cerebral și boala Alzheimer; și tulburări psihologice precum depresia și anxietatea. Oricare dintre acestea, precum și utilizarea mai multor medicamente, pot contribui la ED. Aproximativ 48% dintre bărbații de peste 50 de ani sunt afectați de diferite grade de DE din cauza unor factori fizici, intrapsihici și relaționali (Corona G et al. 2004) - dar aceasta nu înseamnă că disfuncția sexuală este o consecință inevitabilă a îmbătrânirii. La majoritatea bărbaților de peste 50 de ani, interesul și dorința sexuală rămân puternice.
Un factor de risc major specific pentru disfuncția erectilă la bărbații de 50 de ani și peste este ateroscleroza arterelor pudendală și cavernosală. Aceasta implică formarea de plăci în pereții arteriali, obstrucționând treptat lumenul (spațiul deschis pentru fluxul sangvin). Ateroscleroza poate fi secundară diabetului, hipertensiunii și hipercolesterolemiei, precum și fumatului. Ateroscleroza poate duce la modificări patologice, cum ar fi degenerarea mușchiului neted al penisului și înlocuirea acestuia cu țesut fibros, cu o expandabilitate redusă a corpului cavernos, ceea ce duce la scurgeri venoase (Montorsi F et al. 2003).
Problemele de prostată reprezintă un alt factor de risc specific în cazul bărbaților în curs de îmbătrânire. Mai multe studii recente au confirmat o asociere strânsă între disfuncțiile sexuale - și anume disfuncția erectilă, incompetența ejaculatorie, dorința sexuală hipoactivă și ejacularea dureroasă - și LUTS moderată sau severă secundară HBP care apare frecvent la peste 50% dintre bărbați după vârsta de 50 de ani. În unele cazuri, tratamentul cu anumite alfa-blocante, Viagra sau Cialis a ameliorat atât simptomele urinare, cât și cele sexuale. ED, problemele de ejaculare și LUTS pot proveni toate din hiperactivitatea sistemului nervos simpatic, infecția sau inflamația prostatei, tulburările vasculare ale penisului și prostatei sau o deficiență de NO. Simptomele tipice ale prostatei sunt durerea la nivelul pelvisului, zonei suprapubiene, perineului, zonei inghinale, scrotului, abdomenului inferior și spatelui, precum și alte simptome asociate HBP, cum ar fi arsura la urinare, frecvența și/sau urgența urinării și jetul lent de urină.
Modificările fiziologice normale legate de vârstă sunt adesea interpretate în mod eronat ca disfuncții sexuale, când, de fapt, acestea nu necesită decât o înțelegere deplină din partea bărbatului și a partenerei sale și o reajustare a tehnicilor sexuale. Modificările naturale în funcționarea sexuală a unui bărbat sănătos odată cu înaintarea în vârstă includ următoarele:
Odată cu încetinirea fizică și mentală care însoțește de obicei îmbătrânirea, bărbații pot experimenta o pierdere a stimei de sine, anxietate severă, depresie, stres și un sentiment de inadecvare. Aceste sentimente, atunci când nu sunt contracarate în mod corespunzător prin mecanisme de adaptare, pot duce la inadecvare sexuală psihogenă. Lipsa de interes sexual din partea partenerelor lor (care suferă poate ele însele de tulburări sexuale) contribuie, de asemenea, la disfuncția erectilă a anumitor bărbați. La bărbații în vârstă, problemele relaționale, indisponibilitatea sau lipsa de receptivitate a partenerului și tulburările psihogene precum depresia, stresul sau anxietatea pot juca un rol cauzal important în DE.
Este o concepție greșită și un mit crud că un bărbat de peste 60 de ani nu poate (sau nu ar trebui) să funcționeze sexual. Bărbații în vârstă au nevoie de la fel de multă afecțiune, dragoste, înțelegere, tandrețe și intimitate ca bărbații mai tineri și poate chiar mai mult. Mai multe studii au demonstrat că peste 65% dintre bărbații și femeile de peste 65 de ani sunt încă interesați de sex și sunt activi sexual. Aceștia ar trebui încurajați să își exprime nevoile sexuale și să se bucure de o viață sexuală satisfăcătoare, fără niciun sentiment de rușine sau vinovăție. (Atunci când un partener sexual nu este disponibil, masturbarea poate fi utilizată pentru a elibera tensiunile sexuale). S-a raportat că numărul de întâlniri sexuale scade cu aproximativ 75% între vârstele de 30 și 65 de ani, dar și că majoritatea bărbaților de peste 60 de ani declară că au relații sexuale regulate.
Pe de altă parte, bărbații de peste 60 de ani au cu siguranță o incidență mai mare a insuficienței erectile decât bărbații mai tineri. Aproximativ 40% până la 70% dintre bărbații cu vârste cuprinse între 40-70 de ani se plâng de disfuncții sexuale, cu o scădere marcată a frecvenței evenimentelor sexuale după vârsta de 50 de ani. Cauzele disfuncției erectile în această grupă de vârstă pot include un nivel scăzut al testosteronului seric liber și factori vasculari, hormonali, neurologici, psihologici și sociali. Se estimează că, în ciuda dorinței sexuale raportate la mai mult de 50% dintre bărbații cu vârsta de peste 80 de ani, mai puțin de 15% se angajează în relații sexuale din cauza insuficienței erectile.
Sunt necesare o anamneză sexuală și medicală și un examen fizic pentru a elucida adevărata natură a oricărei disfuncții sexuale cu care un bărbat se poate confrunta mai târziu în viață, indiferent dacă principala sa problemă este scăderea libidoului, tulburări ejaculatorii sau orgasmice sau o problemă erectilă. Factorii vasculari, neurogeni, hormonali și psihogeni trebuie să fie evaluați (și excluși) prin teste specifice. Terapia poate fi apoi adaptată la cauza principală a disfuncției.
Orice îngustare severă, întărire sau înfundare a aortei, a vaselor iliace și a afluenților, sau a arterelor și sinusurilor peniene, poate duce la disfuncții sexuale. Boala vasculară este cea mai frecventă cauză organică a disfuncției erectile, cu o prevalență de aproximativ 40% din toți factorii organici.
Aproximativ 17% dintre bărbații cu disfuncție erectilă suferă de ateroscleroză, o înfundare a arterelor cu plăci gălbui care conțin colesterol, materiale lipoide (grase) și lipofage (celule care absorb grăsimi), care pot duce la obstrucția parțială sau totală a vaselor de sânge. Această afecțiune frecventă este de obicei asociată cu fumatul, hiperlipidemia (concentrații ridicate de oricare sau toate lipidele din sânge, inclusiv colesterol și trigliceride), obezitatea și diabetul. Fluxul sangvin diminuat în arterele și sinusurile penisului împiedică angorjarea și tumescența penisului. De asemenea, poate provoca scurgeri venoase din cauza compresiei slabe a venulelor față de tunica, secundară sinusurilor vasculare contractate.
În plus, s-a constatat o corelație directă între MCV și DE (Montorsi F et al. 2006). Problema sexuală poate fi primul semn al prezenței unei afecțiuni cardiace oculte (ascunse), cum ar fi cardiopatia ischemică, și poate preceda cu luni sau ani celelalte manifestări clinice ale acesteia. Acesta este motivul pentru care penisul este numit "barometrul organismului" al integrității vasculare. Corelația strânsă dintre DE și alte patologii vasculare i-a determinat pe unii medici să sugereze un bilanț cardiovascular complet pentru orice bărbat care suferă de DE, în special dacă prezintă factori de risc precum fumatul, diabetul, hipertensiunea, obezitatea și hiperlipidemia.
Pacienții cu cardiopatie ischemică cu un singur vas au erecții mai bune decât cei cu obstrucție cu mai multe vase. În plus, bărbații cu insuficiență arterială cavernoasă prezintă un risc semnificativ mai mare de a dezvolta boală arterială coronariană (CAD; Speel TG et al. 2003). Alți factori asociați aterosclerozei, cum ar fi NOS endotelial redus (oxid nitric sintetază, o enzimă care transformă L-arginina și oxigenul pentru a produce oxid nitric), niveluri crescute de radicali liberi și concentrație ridicată de homocisteină în plăcile vasculare, pot contribui la ED (Kendirci M et al. 2005). Dovezi recente puternice sugerează că epuizarea NOS din nervii nitrergici (nervii NANC din penis care secretă NO) poate contribui, de asemenea, la disfuncția sexuală. Alte boli cardiovasculare, cum ar fi insuficiența cardiacă congestivă și anevrismul aortic (formarea unui sac anormal în peretele aortei), pot fi asociate cu ED.
Un studiu recent a analizat incidența bolii vasculare extragenitale la 457 de pacienți cu disfuncție erectilă, pe baza studiilor ecografice eco Doppler ale arterelor peniene și ale carotidei sau ale vaselor membrelor inferioare suspectate de a conține plăci aterosclerotice. Cercetătorii au constatat insuficiență arterială peniană izolată la aproximativ 25% dintre pacienții cu DE și ateroscleroză peniană, carotidiană și a membrelor inferioare combinată în 75% dintre cazuri (Vicari E et al. 2005), demonstrând din nou o relație strânsă între modificările vasculare ale arterelor peniene și alte artere din organism.
Într-un studiu italian recent, s-a constatat că numărul arterelor coronare bolnave, vârsta și diabetul sunt factori independenți ai disfuncției erectile; disfuncția erectilă, la rândul său, a fost asociată cu un risc de patru ori mai mare de a avea afecțiuni coronariene, diagnosticate prin angiografie coronariană, independent de alți factori de risc recunoscuți. DE este frecvent întâlnită la bărbații cu sindroame coronariene acute și poate fi considerată un semn de ateroscleroză difuză și/sau coronariană (Montorsi F et al. 2006).
Într-un alt studiu, cel mai frecvent factor de risc vascular pentru apariția DE a fost fumatul, urmat de obezitate și hipertensiune arterială. Cei mai slabi parametri ai fluxului sangvin și ai insuficienței arteriale au fost găsiți la bărbații cu DE care aveau și CAD (40% din grup), urmați de cei care aveau și diabet (23,3%). Boala ocluzivă venoasă a fost observată la pacienții hipertensivi (36,5%). Probabilitatea de a avea parametri anormali ai fluxului sangvin a crescut odată cu numărul de factori de risc vascular (Kendira M et al. 2006).
Asocierea disfuncției erectile (DE) cu boala arterială coronariană (CAD) ulterioară la 9 457 de bărbați de peste 55 de ani a fost raportată de Thompson et al. (2006) la reuniunea anuală 2006 a Asociației Americane de Urologie. La începutul studiului, ED a fost observată la 57% dintre bărbați. La o urmărire de cinci ani, 11% dintre bărbații cu DE au suferit o boală cardiovasculară (CVD) sau un eveniment cardiac, cum ar fi angină, infarct miocardic, lipoproteine serice cu densitate scăzută ridicată sau LDL, accident cerebrovascular sau insuficiență cardiacă congestivă. Prin urmare, raportul de risc (creșterea șanselor de a dobândi o anumită boală, exprimată ca o cifră peste valoarea normală de 1) pentru CVD a fost de 1,30 pentru bărbații cu disfuncție erectilă. Autorii studiului susțin investigarea și intervenția promptă pentru bărbații cu disfuncție erectilă care prezintă, de asemenea, factori de risc pentru CAD sau CVD.
După cum s-a discutat anterior, o scurgere venoasă în timpul erecției înseamnă că sângele care în mod normal ar trebui să rămână blocat în penis până la detumescență (pierderea erecției) scapă de fapt la începutul unei erecții sau imediat după apariția acesteia, ceea ce duce la disfuncție erectilă. Acest lucru poate fi cauzat de scurgerea sângelui prin vene congenital anormal de mari; disfuncție sau leziune a mușchiului neted cavernos secundară traumatismelor, diabetului sau aterosclerozei; sau slăbirea tunicii albuginoase din cauza îmbătrânirii sau a bolii Peyronie. Alte tulburări neurogene și psihogene care cauzează eliberarea inadecvată de neurotransmițători pot contribui, de asemenea, la scurgerea venoasă, la fel cu fumatul, hipertensiunea arterială, colesterolul ridicat sau o patologie intrinsecă care afectează mușchii netezi ai corpurilor. Scurgerea venoasă poate fi considerată una dintre cauzele majore ale disfuncției erectile, cu o incidență de aproximativ 65% în rândul bărbaților cu disfuncție erectilă.
Un număr important de bărbați se plâng de erecții nesusținute; deși pot dezvolta o erecție bună, o pierd destul de repede, adesea prea repede pentru ca actul sexual să aibă succes. Unii dintre acești bărbați au o scurgere venoasă. Acest lucru este în contrast cu bărbații a căror disfuncție erectilă este cauzată de un aflux sangvin arterial insuficient. Acești bărbați au nevoie, de obicei, de mai mult timp pentru a dezvolta erecții, iar apoi, dacă ajung să aibă erecții, le pierd mai lent. O combinație de scurgere venoasă și boală arterială este suspectată la bărbații care dezvoltă erecții lent și le pierd rapid.
Pentru a rezuma, factorii vasculogeni sunt cea mai frecventă cauză a disfuncției erectile organice. Aceștia includ întărirea sau ocluzia arterelor extrapeniene sau a vaselor intrapeniene, hipertensiunea arterială, colesterolul (niveluri ridicate de lipoproteine cu densitate scăzută, sau LDL, sau niveluri scăzute de lipoproteine cu densitate ridicată, sau HDL) sau diabetul, precum și traumatisme pelvine, intervenții chirurgicale sau radioterapie. Sunt raportate tulburări ale hemodinamicii erectile la bărbații cu infarct miocardic (IM), operație de bypass coronarian, boală vasculară periferică, accident vascular cerebral (AVC) și hipertensiune arterială. Incidența disfuncției erectile este de aproximativ 60% în cazurile de IM și bypass coronarian și de aproximativ 10% în cazurile de hipertensiune netratată. Combinația de factori de risc precum diabetul, bolile vasculare, hipertensiunea arterială și fumatul crește semnificativ incidența ED. În plus, după cum s-a menționat, penisul poate servi drept barometru principal al anomaliilor endoteliale vasculare din restul corpului, iar apariția ED poate anunța dezvoltarea viitoare a bolilor cardiovasculare.
Între 30% și 75% dintre bărbații cu diabet se plâng de disfuncție erectilă și, invers, statisticile arată că aproximativ unul din patru bărbați cu disfuncție erectilă are diabet; de fapt, constatarea disfuncției erectile poate duce chiar la descoperirea inițială a diabetului la un bărbat. Într-un studiu, ED a fost primul semn de diabet la 12% din grupul de studiu, iar 50% dintre diabetici au dezvoltat ED în decurs de 10 ani de la diagnosticarea diabetului (Kaiser FE, Korenman SG 1988; Israilov S et al. 2005; De Berardis 2007).
S-a constatat că disfuncția sexuală la diabetici este dependentă de vârstă, disfuncția sexuală afectând 15% dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 30 și 34 de ani, față de aproximativ 55% dintre diabeticii în vârstă de 60 de ani (Whitehead ED, Kyde BJ 1990, De Berardis G et al. 2007). diabetul de tip 2, care apare de obicei la persoanele în vârstă și se datorează rezistenței la insulină, este asociat cu o incidență mai mare a disfuncției sexuale decât tipul 1 ereditar. Un studiu recent care a acoperit 401 bărbați cu disfuncție erectilă urmăriți pe o perioadă de nouă ani, din 1987-1989 până în 1995-1998, până la 15 ani (2002-2004), fără tratament, în cadrul Studiului longitudinal privind îmbătrânirea din Massachusetts, a dezvăluit unele rezultate interesante și neașteptate. În timp ce aproximativ 33% dintre bărbații cu ED minimă sau moderată au prezentat progresia ED, aproximativ 32%, 14% și 31% dintre bărbații cu ED minimă, moderată și completă, respectiv, și-au recuperat potența sexuală completă. Pierderea în greutate, renunțarea la fumat și îmbunătățirea stării generale de sănătate au fost cei mai importanți factori implicați în remiterea ED și/sau întârzierea progresiei acesteia (Travison TG et al. 2007).
DE asociată diabetului poate fi multifactorială, cu cauze atât organice, cât și psihogene. Printre cei mai importanți factori organici în aceste cazuri sunt următorii:
Unii bărbați diabetici cu disfuncții sexuale pot suferi în primul rând de un deficit de testosteron sau de tulburări psihogene majore. Un studiu recent a demonstrat o legătură puternică între DE, neuropatia senzorială și scăderea dorinței sexuale independent de vârstă la unii diabetici cu DE. Acest lucru sugerează că factorii psihogeni pot avea o influență semnificativă în cazurile de DE la diabetici (Nakanishi S et al. 2004).
Studii recente la microscopul electronic la bărbați diabetici cu disfuncție erectilă au evidențiat modificări patologice ale nervilor și mușchilor netezi ai țesutului cavernos și ai arterelor peniene. Deteriorarea relaxării mușchilor netezi din corpul cavernos a fost demonstrată în cazurile de disfuncție erectilă de către cercetătorii de la Centrul Medical al Universității din Boston. În plus, studii recente indică faptul că diabetul și colesterolul ridicat pot împiedica relaxarea completă a mușchiului neted trabecular din sinusurile vasculare ale penisului, cu înfundarea arterelor intrapeniene mici din țesutul cavernos, ceea ce poate duce la disfuncție erectilă.
Cauzele suplimentare ale disfuncției erectile la bărbații cu diabet zaharat includ hipercoagulabilitatea sângelui, secreția de substanțe vasoconstrictoare și înlocuirea mușchiului neted cu colagen în corpuri. Studii recente au descoperit noi factori etiologici care pot juca un rol major în afectarea sexuală a pacienților diabetici, inclusiv disfuncția endotelială, stresul oxidativ, neuropatia și modificările structurale (Kendirci M et al. 2005).
La diabetici, activitatea crescută a căii RhoA/Rho-kinază, care reglează expresia NOS din celulele endoteliale și funcționează, de asemenea, în corpul cavernos, poate inhiba producția de NO. Supraproducția de produși finali de glicare avansată la diabetici poate reduce, de asemenea, producția de NO. Supraproducția de radicali de oxigen reactivi, care pot provoca deficite neurovasculare, și supraacțiunea căii protein kinazei C (care implică o enzimă din clasa transferazelor care ajută la producerea de enzime și proteine prin fosforilare în interiorul celulelor) au fost, de asemenea, sugerate ca posibile cauze ale disfuncției erectile diabetice (Kendirci M et al. 2005).
Alte boli endocrine care pot contribui la ED includ hipogonadismul, hipo- și hipertiroidismul, tulburările suprarenale și hiperprolactinemia (a se vedea secțiunea următoare privind factorii endocrini și hormonali).
Sindromul metabolic a fost definit de un grup de experți ai National Institutes of Health în 2001 și este caracterizat de următoarele constatări clinice:
S-a demonstrat că sindromul metabolic este un precursor al bolilor cardiovasculare (BCV) și a fost găsit la 43% din populația cu disfuncție erectilă (DE), spre deosebire de aproximativ 24% dintr-o populație compatibilă cu o incidență crescută a rezistenței la insulină. Detectarea sa timpurie la bărbații tineri cu ED, dar fără alte simptome clinice, poate reduce riscul de disfuncție endotelială viitoare și CVD (Bansal TC și colab. 2005). Un studiu recent a confirmat aceste constatări și a demonstrat că ED a fost predictivă pentru apariția sindromului metabolic la bărbații cu un indice de masă corporală (IMC) mai mic de 25. Această constatare importantă subliniază faptul că disfuncția erectilă ar putea oferi un semnal de avertizare timpurie și oportunitatea unei intervenții terapeutice timpurii pentru bărbații în vârstă cu disfuncție erectilă care sunt considerați, din cauza IMC scăzut, ca având un risc mai mare de a dezvolta sindromul metabolic și ulterior CVD (Kupelian V et al. 2006a).
Afecțiunile neurologice sunt factori cauzali în aproximativ 10% până la 20% din cazurile de disfuncție erectilă. Diverse boli și tulburări pot afecta centrele sexuale ale creierului sau alte părți ale sistemului nervos, cum ar fi hipotalamusul, glanda pituitară, măduva spinării și nervii periferici care alimentează penisul, toate acestea jucând roluri importante în dezvoltarea și funcția sexuală. Leziunile cerebrale, de exemplu, pot perturba secreția de neurotransmițători vitali, precum dopamina și oxitocina, și pot inhiba transmiterea impulsurilor neuronale de la centrele sexuale la nervii penisului prin măduva spinării. Cauzele unor astfel de leziuni includ accidentul vascular cerebral, boala Alzheimer, tumoarea, epilepsia, AVC, infecția, parkinsonismul, scleroza multiplă (SM) și traumatismele.
Leziunile măduvei spinării cauzate de afecțiuni precum leziuni, tumori, infecții, SM, neuropatie diabetică, hernie de disc și neurosifilis pot fi asociate cu pierderea erecțiilor psihogene și, eventual, reflexogene, precum și cu absența plăcerii sexuale, a orgasmului și a ejaculării. Aceste probleme se datorează transmiterii perturbate a impulsurilor senzoriale de la penis la creier și a stimulilor motori de la creier la penis. Severitatea disfuncției depinde de nivelul și amploarea leziunii, în special în raport cu centrul sexual secundar din coloana sacrală. Orice patologie care implică centrul sexual sacral duce la absența erecțiilor reflexogene și psihogene. Traumatismul nervilor pelvieni sau penieni, prin întreruperea trecerii impulsurilor neuronale către și dinspre penis, poate provoca pierderea senzației și disfuncția erectilă.
În cazul leziunilor măduvei spinării, s-a raportat că aproximativ 70% dintre paraplegici sau tetraplegici sunt activi sexual și că aproximativ 70% dintre aceștia practică forme alternative de exprimare sexuală, precum stimularea orală sau genitală. Un studiu a constatat că erecțiile reflexogene erau prezente la aproximativ 95% dintre pacienții cu leziuni ale coloanei vertebrale deasupra vertebrelor sacrale și că erecțiile psihogene erau menținute la aproximativ 25% dintre pacienții cu leziuni sacrale parțiale. Deși capacitatea erectilă a fost păstrată la aproximativ 90 % dintre pacienții cu leziuni incomplete, aceste erecții au fost, în general, imprevizibile și scurte, cu ejaculare slabă, împiedicând funcționarea sexuală normală.
Mai multe studii epidemiologice recente au confirmat corelația dintre hipertensiune arterială și DE. În trecut, se estima că aproximativ 8% până la 10% dintre pacienții cu hipertensiune arterială netratată sufereau de DE atunci când au fost diagnosticați pentru prima dată cu hipertensiune arterială. Cu toate acestea, studii mai recente au raportat prevalențe mult mai mari, cuprinse între 26% și 41% (Rosen RC et al. 2004; Seftel AD et al. 2004). Hipertensiunea arterială poate afecta endoteliul vascular al arterelor penisului care secretă NO sau poate modifica compoziția țesutului din corpul cavernos, ducând la creșterea dimensiunii și proliferării musculaturii netede, la creșterea colagenului inelastic și a fibrozei și la hiperactivarea sistemului nervos simpatic. Acest lucru poate afecta capacitatea vaselor penisului de a se relaxa și dilata pentru a găzdui volumul mare de sânge necesar pentru erecție.
În plus, un nivel scăzut al testosteronului seric, care se observă la unii bărbați tineri hipertensivi, poate modifica secreția de NO în țesutul penian, poate afecta capacitatea de reacție a țesutului la acțiunea acestuia sau poate contribui la disfuncția sexuală prin anxietatea și teama pe care le generează în persoana afectată. Ca efect secundar nefericit al tratamentului, unele medicamente antihipertensive, precum diureticele și anumite beta-blocante, pot reduce libidoul și exacerba disfuncția sexuală. Acest lucru se întâmplă atunci când medicamentul provoacă o constricție a arterelor penisului sau când are un efect antiandrogenic, afectând dorința sexuală și capacitatea de a dezvolta erecții ferme.
Medicamentele pot reprezenta cea mai frecventă etiologie a DE, cu o incidență de aproximativ 25%. Categoriile generale ale acestor medicamente includ următoarele:
Mai multe medicamente eliberate pe bază de prescripție medicală afectează în mod negativ potența masculină, unele ducând la scăderea apetitului sexual și/sau la pierderea capacității erectile. Cele mai frecvente sunt medicamentele antihipertensive, cum ar fi beta-blocantele, diureticele, blocantele canalelor de calciu și cele cu acțiune centrală asupra creierului; unele sedative; agoniștii GnRH (hormonul de eliberare a gonadotropinei) utilizați pentru tratarea cancerului de prostată avansat; 5-alfa reductaza (Proscar sau Avodart) pentru tratamentul BPH; și hormonii feminini și antiandrogenii. Printre alte medicamente asociate cu DE se numără antagoniștii H2 utilizați pentru ulcerul peptic, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei și unele alte antidepresive, amfetaminele, antiepilepticele și antipsihoticele (Lobo JR, Nehra A 2005).
Anumite medicamente eliberate fără rețetă - de exemplu, utilizarea cronică a decongestionantelor nazale vasoconstrictoare - au fost implicate în apariția disfuncțiilor sexuale. Consumul de droguri ilicite (marijuana, cocaină etc.) poate provoca, de asemenea, disfuncții erectile. Cantitățile mici de cocaină pot produce erecții susținute și ejaculare întârziată, dar consumul cronic de cocaină și/sau opiacee poate duce la disfuncții sexuale.
În ceea ce privește alcoolul, consumul minim sau moderat poate crește plăcerea sexuală la aproximativ 45% dintre bărbați și la aproximativ 70% dintre femei. Excitația sexuală în cazul consumului de alcool este de obicei afectată de convingerile individului cu privire la efectul alcoolului. Cu toate acestea, alcoolismul cronic sau chiar simplul consum de cantități mari de alcool poate duce la disfuncție erectilă, cu scăderea testosteronului seric și creșterea hormonilor feminini. Alcoolul poate bloca eliberarea hormonilor hipofizari și testiculari și poate afecta metabolismul hormonului feminin estrogen (sub formă de estradiol) în ficat.
După cum s-a menționat anterior, testosteronul influențează dezvoltarea sistemului reproducător masculin și a caracteristicilor sexuale secundare. Majoritatea bărbaților au nevoie de testosteron, în special în forma sa liberă sau biodisponibilă în ser, pentru excitația sexuală și buna funcționare a organelor sexuale. De asemenea, reglează secreția de neurotransmițători din centrii sexuali din creier și măduva spinării și, eventual, secreția de NO din corpuri. Cu toate acestea, implicarea testosteronului în erecție și în disfuncția erectilă este încă un subiect de controversă.
Datele experimentale și clinice arată că un mediu hormonal adecvat (în primul rând testosteronul) joacă un rol activ în menținerea funcționării sexuale normale. Studii clinice recente care măsoară nivelurile totale de testosteron demonstrează că aproximativ 5% dintre bărbații care se plâng de disfuncție erectilă pot avea niveluri hormonale scăzute, în timp ce aproximativ 18% pot avea niveluri scăzute de testosteron liber (Martinez-Jabaloyas JM et al. 2006). Deși se consideră că testosteronul facilitează erecția prin dilatarea arteriolelor penisului și a sinusurilor vasculare, efectul său asupra producerii DE este încă controversat (Mikhail N 2006). Prolactina serică crescută, un hormon hipofizar, poate cauza aproape 6% din cazurile de DE și este de obicei asociată cu un nivel scăzut de testosteron. Hiper- sau hiposecreția hormonilor tiroidieni poate provoca, de asemenea, disfuncții sexuale.
Studiul Massachusetts Male Aging Study (MMAS) a evaluat impactul hormonilor sexuali asupra ED la 1,519 bărbați, în vârstă de 40-70, la momentul inițial. Nu a existat nicio asociere între testosteronul total, testosteronul biodisponibil și globulina serică de legare a hormonilor (SHBG) cu ED. Numai nivelurile crescute de hormon luteinizant au fost asociate cu un risc crescut de ED, ceea ce poate indica o relație între ED și funcția testiculară independentă de nivelurile de testosteron (Kupelian V et al. 2006b).
Cu toate acestea, în anumite cazuri, efectul principal al scăderii testosteronului seric este reducerea apetitului sexual. Bărbații care au totul intact, dar care au un nivel scăzut de testosteron liber, primesc adesea un impuls sexual de la o reaprovizionare cu hormon. Cu toate acestea, este posibil ca unii bărbați în vârstă cu testosteron seric scăzut și ED să nu răspundă la injectarea intramusculară de testosteron. Acest lucru se datorează faptului că cea mai mare parte a hormonului injectat se leagă de proteinele din sânge, cum ar fi SHBG, scăzând porțiunea liberă care poate acționa asupra țesuturilor sau provocând o creștere rapidă a testosteronului seric în 72 de ore, care scade treptat în următoarele două până la trei săptămâni. În prezent, înlocuirea optimă care normalizează testosteronul seric în decurs de 24 până la 72 de ore se realizează cu plasturi, gel, tablete mucoadhesive și unele tablete orale.
Injecțiile cu testosteron restabilesc uneori capacitatea erectilă la eunuci sau la bărbații care și-au pierdut testiculele înainte de pubertate (înainte ca organismul lor să producă testosteron pentru o perioadă mare de timp), precum și la bărbații castrați care și-au pierdut testiculele după pubertate (după o perioadă mult mai lungă de producție de testosteron). Deși unii bărbați castrați pot obține și menține ocazional erecții adecvate fără supliment de testosteron, majoritatea nu o fac.
Ca o altă parte importantă a unui mediu hormonal sănătos, hormonii tiroidieni pot afecta, de asemenea, funcția și disfuncția sexuală. Producția excesivă a acestor hormoni prin hiperactivitatea glandei tiroide (hipertiroidism) sau deficitul acestor hormoni din cauza hipoactivității glandei tiroide (hipotiroidism) pot duce la disfuncție erectilă, pierderea dorinței sexuale și tulburări ejaculatorii.
Atât la pacienții de sex masculin, cât și la cei de sex feminin, intervențiile chirurgicale asupra pelvisului, rectului sau organelor genitale interne contribuie la disfuncții sexuale postoperatorii cu incidențe cuprinse între 8% și aproximativ 32%, în funcție de tipul de intervenție chirurgicală. Orchiectomia bilaterală (îndepărtarea testiculelor) pentru tratamentul cancerului de prostată avansat poate provoca disfuncție erectilă prin scăderea testosteronului la niveluri castrate. Nervii și vasele de sânge care contribuie la procesul erectil pot fi secționate sau lezate în cadrul altor intervenții chirurgicale, cum ar fi operațiile retroperitoneale (sub și în spatele cavității abdominale) pentru anevrism abdominal (o umflătură anormală într-un perete arterial), bypass aortoiliac sau operația măduvei spinării; prostatectomia radicală (îndepărtarea totală a prostatei canceroase; utilizată pentru tratarea cancerului de prostată în stadiu incipient, atunci când malignitatea este de obicei limitată la prostată); prostatectomie simplă pentru HBP; sfincterotomie externă (tăierea chirurgicală a unui mușchi sfincterian) pentru vezica neurogenă (secundară unei leziuni a măduvei spinării, unui accident vascular cerebral sau unei tumori); sau chirurgie radicală pentru cancerul de vezică urinară sau rectal.
În cazul particular al prostatectomiei radicale, incidența disfuncției erectile postoperatorii variază de la 20 % la 100 %, în funcție de vârsta pacientului și de capacitățile erectile preoperatorii, de conservarea chirurgicală a nervilor care alimentează penisul și de experiența chirurgului. În plus, unii pacienți pot dezvolta incontinență urinară postoperatorie în timpul orgasmului, ceea ce le poate provoca jenă și îi poate face să evite orice întâlnire sexuală.
Alți factori care pot influența revenirea la erecții normale după prostatectomia radicală includ utilizarea medicamentelor fosfodiesterazice, cum ar fi Viagra, Cialis sau Levitra, utilizarea injecțiilor cu prostaglandină El sau a inserțiilor intrauretrale sau o combinație a acestor medicamente, începând cu aproximativ patru săptămâni după operație; dorința sexuală adecvată și interesul pentru sex din partea pacientului; disponibilitatea și dorința partenerului sexual de a se angaja în actul sexual; și lipsa anxietății, a depresiei sau a altor tulburări psihogene. La urmărirea pacienților la 24 și 48 de luni după operația bilaterală de separare a nervilor, recuperarea erectilă a variat de la aproximativ 32% la 80% (cu sau fără terapie farmacologică).
Traumatismul nervilor pelvieni sau penieni în urma unui accident de vehicul, a unei căzături, a unei răni prin împușcare sau a unei fracturi pelviene cu ruptură vezicală sau uretrală poate contribui la apariția disfuncției erectile. Leziunile coloanei vertebrale și ale creierului sunt discutate anterior în acest capitol. O întrerupere a fluxului sangvin în arterele peniene poate rezulta, de asemenea, în urma unei leziuni în adolescență, cum ar fi o ciocnire puternică a genunchiului de bara transversală a unei biciclete.
Vestea proastă este că obezitatea asociată cu supraalimentația, lipsa de exerciții fizice, un stil de viață sedentar, lăcomia și fumatul pot contribui la ED. Vestea bună este că, în aproximativ 30% din aceste cazuri, exercițiile fizice regulate, o dietă echilibrată, renunțarea la fumat și scăderea în greutate pot duce la recuperarea funcției sexuale fără a fi nevoie de niciun tratament.
În timp ce 26% dintre pacienții cu disfuncție erectilă au niveluri crescute ale colesterolului seric, această cifră crește la aproximativ 40% până la 80% dacă suferă și de hipertensiune arterială (Seftel AD et al. 2004). Mecanismul exact al pierderii funcționării sexuale normale din cauza nivelului ridicat de colesterol seric este încă necunoscut. Mai multe teorii, bazate pe studii experimentale la șobolani și iepuri, atribuie relația lor cu relaxarea deficitară a patului vascular, dependentă de endoteliu; acumularea colesterolului "rău" (LDL) în plăci, înfundând arterele penisului; mai puțini nervi sau celule endoteliale; și o concentrație mai mare de celule musculare netede (Gholami SS et al. 2003). Alți factori includ modificări neurologice și vasculare, cu atrofia și scăderea numărului și dimensiunii axonilor (proiecția neuronilor care emit impulsuri), degenerarea celulelor netede cavernoase și pierderea factorului de creștere endotelial vascular (Kendirci M et al. 2005).
În ceea ce privește fumatul, mai multe studii au raportat o corelație directă între numărul de țigări pe zi și durata fumatului cu dezvoltarea și severitatea ED, chiar și în absența altor factori de risc. Printre factorii care contribuie la problema sexuală se numără relaxarea deficitară a musculaturii netede a vasculaturii penisului, dependentă de endoteliu, îngustarea arterelor pudendale și rigiditatea deficitară în timpul erecțiilor nocturne. Printre alți factori se numără afectarea funcției autonome, deteriorarea endotelială, vasospasmul arterelor peniene, scăderea concentrațiilor de NOS și NO și creșterea radicalilor liberi toxici și a compușilor aromatici, care pot provoca un flux sangvin arterial deficitar sau pot duce la scurgeri venoase în penis.
Mărirea benignă (necanceroasă) a prostatei poate comprima activ sau pasiv uretra (canalul urinar). La aproximativ 40% până la 50% dintre bărbații cu vârsta de peste 50 de ani care suferă de HBP apar LUTS de frecvență urinară, urgență, jet lent, ezitare, golire incompletă a vezicii urinare, încordare, picurare post-evacuare și, uneori, incontinență. Aceste simptome pot fi destul de enervante și pot afecta calitatea vieții.
Studii recente au corelat LUTS (în funcție de gradul lor de severitate) cu ED, incompetența ejaculatorie și ejaculările dureroase. În cadrul unui studiu efectuat în Statele Unite și în șase țări europene, denumit Multinational Survey of the Aging Male, care a cuprins 12 815 bărbați cu vârste cuprinse între 50 și 80 de ani, severitatea simptomelor urinare a constituit un factor de risc major pentru apariția tulburărilor erectile și ejaculatorii, indiferent de vârstă și de alți factori de risc (Rosen R et al. 2003). Mai multe teorii încă neconfirmate atribuie această corelație între simptomele urinare și cele sexuale hiperactivității sistemului nervos simpatic la nivelul prostatei și al penisului, ceea ce duce la contracția excesivă a musculaturii netede prostatice și a arterelor penisului; lipsei de NO în ambele organe; sau modificărilor aterosclerotice ale vaselor de sânge, cu o scădere semnificativă a fluxului sangvin la nivelul penisului.
Recent, s-a pus un accent deosebit pe rolul Rho-kinazei atât în ED, cât și în LUTS secundare BPH. RhoA este o mică proteină guanosin trifosfat care reglează mai multe procese celulare, inclusiv contracția musculaturii netede. Modificările morfologice ale prostatei, penisului și vezicii urinare la pacienții cu DE sau LUTS au un mecanism comun, și anume creșterea activității Rho-kinazei în tractul urinar și genital. Această suprareglementare poate duce la creșterea sensibilității la calciu și la un răspuns ridicat la transmițătorii și mediatorii contractili.
Ca și în cazul hipertensiunii arteriale, unele medicamente utilizate pentru tratarea simptomelor urinare pot afecta funcția sexuală. 5-alfa reductazele, precum Proscar (finasteride) și Avodart (dutasteride), pot reduce dorința sexuală, pot afecta potența sexuală și pot inhiba ejacularea. Alfa-blocantele, în special Flomax (tamsulosin), pot produce tulburări ejaculatorii în până la 30% din cazuri. Se crede că acest efect negativ se datorează influenței inhibitoare a medicamentului asupra veziculelor seminale și a vaselor deferente sau acțiunilor sale centrale în creier. Pe de altă parte, alfa-blocantele uroselective, cum ar fi Flomax și Uro-Xatral (alfuzocin), precum și inhibitorii fosfodiesterazei de tip 5 pot îmbunătăți atât simptomele urinare, cât și cele sexuale. Cu toate acestea, conform avertismentelor U.S. Food and Drug Administration, dozele de Viagra mai mari de 25 de miligrame nu trebuie administrate în decurs de patru ore de la administrarea unui alfa-blocant. Studiile clinice au confirmat siguranța combinării Cialis și Flomax, sau Cialis și Uro-Xatral, pentru tratamentul simultan al LUTS și ED, fără efecte secundare grave.
Descrisă pentru prima dată de medicul francez Francois de la Peyronie în 1743, această afecțiune se caracterizează printr-o placă sau o pată de țesut cicatricial care se formează pe tunica albuginea și pătrunde în țesutul cavernos. Această placă, în funcție de localizarea sa, poate provoca o curbură a penisului (de obicei dorsală, posibil și în alte direcții) sau uneori un aspect de clepsidră datorită unei adâncituri în mijlocul arborelui, cu o posibilă îngustare de la adâncitură spre glandul penisului. Această deformare poate duce la anomalii vasculare, care pot duce la disfuncție erectilă. Dacă nu este tratată pentru o perioadă lungă de timp, aproximativ 40% din cazurile de boală Peyronie progresează, aproximativ 47% nu se modifică și aproximativ 13% regresează spontan (Gelbard MK și colab. 1990).
Boala Peyronie afectează aproximativ 0,4% până la 16% dintre bărbații din întreaga lume. Într-un studiu efectuat pe4 432 de bărbați germani de vârstă mijlocie, incidența acesteia a fost de aproximativ 3,2% (Sommer F et al. 2002). În ciuda studiilor ample, etiologia sa este încă necunoscută, dar există mai multe teorii. Una este genetică, bazată pe asocierea bolii Peyronie cu o afecțiune genetică numită contractură Dupuytren a mâinilor, precum și cu prezența anumitor gene numite subtipuri HLA-B27. Alte teorii includ o reacție autoimună care formează anticorpi antielastină împotriva propriului țesut al organismului, vindecarea anormală a rănilor din cauza unei predispoziții genetice și o leziune care duce la o placă de colagen (proteina din fibrele albe ale țesutului conjunctiv) (Pryor J et al. 2004).
În prezent, cea mai acceptată teorie privind etiologia bolii Peyronie este aceea că trauma fizică repetată în timpul actului sexual duce la sângerare, depunerea de fibrină (o substanță din sânge implicată în procesul de coagulare), inflamație în tunica sau sub aceasta la nivelul septului care împarte corpii cavernoși și supraproducție de citokine de către celulele inflamatorii, cum ar fi limfocitele T. Citokinele sunt proteine care nu sunt anticorpi, cum ar fi factorul de creștere derivat din trombocite și factorul de creștere transformant, care contribuie la un răspuns imun prin atragerea altor celule inflamatorii, cum ar fi neutrofilele, macrofagele și fibroblastele, la locul leziunii. Această inflamație duce la supraproducția de colagen și poate inhiba enzima colagenază, care în mod normal îl descompune. Alte cauze care contribuie la supraproducția de colagen și la remodelarea anormală a țesuturilor în timpul vindecării pot fi anomaliile genetice, creșterea stresului oxidativ cauzat de supraproducția de radicali liberi de oxigen și, eventual, de enzimele (izoformele NOS) responsabile de producerea de NO și obstrucția vaselor de drenaj (Montorsi F 2005). Boala Peyronie este asociată și cu alți factori de risc, cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul, dislipidemia, fumatul și obezitatea.
Diagnosticul bolii Peyronie se bazează pe simptomele de angulare a penisului, durere și eventuală disfuncție erectilă, precum și pe istoricul medical al unei traume a penisului sau al altor afecțiuni, cum ar fi contractura Dupuytren. Examinarea fizică se axează pe palparea (identificarea prin atingere) plăcii din tunica albuginea și, eventual, pe estimarea dimensiunii și localizării acesteia cu ajutorul ultrasonografiei Doppler color, care poate confirma, de asemenea, cauza vasculară a disfuncției sexuale, dacă este cazul. Demonstrarea gradului de curbură a penisului în timpul erecției printr-o fotografie sau o înregistrare video realizată la domiciliu sau prin observarea după injectarea intrapeniană a unui vasodilatator în cabinetul medicului poate fi foarte utilă în luarea unei decizii privind tratamentul viitor.
Managementul bolii Peyronie depinde de mai mulți factori: durata, gradul de deformare, prezența durerii sau a ED și stadiul bolii. Nici un tratament chirurgical nu este recomandabil înainte de cel puțin 12 luni de la debut, cu stabilizarea bolii timp de cel puțin 3 luni. Manifestările clinice ale stadiului incipient includ o placă extinsă palpabilă cu durere și deformare a penisului în timpul erecției. Manifestările stadiului tardiv sunt o placă mai dură și mai localizată (uneori asociată cu calcificare), deformarea stabilă a penisului și posibila ED în aproximativ 30% din aceste cazuri (Ralph DJ, Minhas S 2004).
Într-un caz de deformare minimă fără durere sau disconfort, nu este indicat niciun tratament; pacientul este pur și simplu liniștit și este urmărit periodic. Într-un caz de durere, curbură marcată și posibilă disfuncție erectilă, se poate încerca un tratament conservator cu medicamente orale, litotriție locală cu unde de electroșoc (ESWL, utilizată mai frecvent pentru dezintegrarea calculilor renali sau urinari) sau injecții intralesionale, deși acestea sunt de obicei asociate cu diferite grade de succes.
Mai multe medicamente, cum ar fi colchicina, vitamina E, aminobenzoatul de potasiu, tamoxifenul, acetil-L-arginina, steroizii, antihistaminicele și altele, singure sau în combinație, au fost încercate cu rate de succes variabile, dar fără beneficii definitive, cu excepția ameliorării ocazionale moderate a durerii și a curburii sau a prevenirii progresiei în stadiile incipiente ale bolii. Injectarea de verapamil (un medicament cardiac utilizat pentru tratamentul anginei și al anumitor aritmii) sau de interferon alfa-2 B (o familie de glicoproteine cu proprietăți antivirale, utilizate în tratamentul imunologic al anumitor tipuri de cancer) în placă la fiecare 2 săptămâni timp de 12 săptămâni sau mai mult a dat rezultate mixte. Un studiu a raportat scăderea curburii penisului la aproximativ 60%, creșterea circumferinței penisului la aproximativ 83% și îmbunătățirea funcției sexuale la 71% (Levine LA, Estrada CR 2002); un altul nu a raportat niciun beneficiu aparent comparativ cu placebo (Greenfield JM et al. 2006). Injecția combinată de verapamil și propionil-L-carnitina orală a fost mai eficientă decât oricare dintre tratamentele singure (Cavallini G și colab. 2002).
Recent, injectarea experimentală de subtipuri ale enzimei colagenază în placă a dat rezultate preliminare bune și ar putea deveni viitorul tratament de elecție. Utilizarea ESWL asupra plăcilor a dus la o ameliorare marcată în aproximativ 50% din cazuri, cu o satisfacție a pacienților de 64% într-un studiu (Manikandan R et al. 2002), dar aceste rezultate nu au fost confirmate în mod universal de alți autori, astfel încât această metodă rămâne experimentală până când eficacitatea sa va fi confirmată de studii bine controlate.
În stadiul tardiv, cu o durată de peste 12 luni, o deformare a penisului suficient de gravă pentru a împiedica penetrarea și eșecul tuturor tratamentelor conservatoare, poate fi indicată intervenția chirurgicală, dacă este acceptată de pacient după o explicație a tuturor beneficiilor și riscurilor. Principalele intervenții chirurgicale reconstructive, cu condiția ca boala să fie stabilă timp de cel puțin trei luni, includ procedurile de plicație, incizia și grefa plăcii, corporoplastia incizională și inserția de proteze peniene cu sau fără modelare. Alegerea procedurii chirurgicale depinde de natura deformării, gradul de curbură, stabilitatea bolii, amploarea deformării penisului, lungimea penisului în erecție și funcția erectilă. Procedurile de plicație sunt rezervate pacienților cu lungime generoasă, curbură simplă și erecție normală sau disfuncție erectilă care răspunde la farmacoterapie. Acestea sunt simplu de efectuat, cu rezultate cosmetice bune, păstrarea rigidității preoperatorii și un grad ridicat de satisfacție a pacienților, de la 45 % la 100 %. Dezavantajul lor major este pierderea lungimii penisului, de la 0,5 centimetri la 4 centimetri în 46% până la 100% din cazuri, și reapariția angulației în 20% până la 45% din cazuri.
Incizia în placă și grefa sunt rezervate cazurilor cu lungime redusă a penisului; deformări severe și complexe, cum ar fi aspectul de sticlă joasă; și funcționare sexuală normală. Avantajele sale includ conservarea lungimii penisului în 60% până la 80% din cazuri și satisfacția ridicată a pacienților de 80% până la 90%. Dezavantajele sale includ o rată de disfuncție erectilă postoperatorie de 5% până la 20% și pierderea senzorială a penisului. Inserția de proteze peniene cu posibila modelare a penisului este indicată în prezența disfuncției erectile care nu răspunde la farmacoterapie, cu o rată de succes excelentă și o satisfacție ridicată a pacientului în 80-100 % din cazuri.
Pe scurt, în absența disfuncției erectile și în prezența unei curburi a penisului mai mică de 60 de grade, cu dificultăți de penetrare, cu condiția ca lungimea penisului să fie adecvată, plicajul (excizia unor bucăți de tunică în formă de cupă de pe partea convexă a penisului la locul curburii maxime, cu resuturarea transversală a defectelor din tunică) dă rezultate bune în majoritatea cazurilor. În cazul în care curbura este de peste 60 de grade și/sau penisul este mic, se efectuează o incizie în placă și se grefează cu diverse materiale naturale sau sintetice (materialul de grefă poate fi format din vene, pericard, tunica albuginea, pânză de colagen, dermă, fascia temporalis lata, dura mater, submucoasă de intestin subțire bovin sau porcin (PCIS). În plus, un nou studiu a demonstrat prezența cicatricilor nepalpabile ale septului penisului, considerate o formă atipică a bolii Peyronie, vizualizate prin ultrasonografie duplex Doppler la 20 din 341 de pacienți cu DE inexplicabilă (Bella AJ et al. 2006).
Aproximativ 20% până la 50% dintre pacienții tratați pentru cancerul de prostată cu radiații externe sau brahiterapie (implantarea de semințe radioizotope) dezvoltă ulterior disfuncție erectilă. Alte cauze organice includ arterioscleroza (întărirea arterelor), insuficiența renală cronică, insuficiența hepatică, radioterapia externă sau internă pentru cancerul rectal, ruptura uretrei și boala pulmonară obstructivă cronică. Mersul regulat pe bicicletă pentru perioade lungi de timp poate comprima artera pudendală internă împotriva simfizei pubiene, cauzând hipoxie (oxigenare deficitară) a țesutului penisului - în special dacă biciclistul se apleacă în față - și poate fi asociat cu DE (Gemery JM et al. 2006).
Diabetul de tip 1; torsiunea (răsucirea) testiculară cu necroză (moartea țesutului) în timpul copilăriei; și anomaliile cromozomiale, cum ar fi combinațiile cromozomiale XXY, XX sau XO la băieți, în loc de XY normal, ar putea provoca, de asemenea, deficiență testiculară, care poate duce la ED și/sau pierderea dorinței sexuale.
|
|
|
