Coșul este gol
Bitcoin
Utilizator

Fiziologia unei erecții

Procesul de erecție trebuie înțeles ca un eveniment hemodinamic controlat neuronal, care este influențat de o situație hormonală intactă și de o stare mentală adecvată [12]. Ca centru sexual cerebral, sistemul limbic localizat în lobul temporal este considerat a fi de cea mai mare importanță. Stimularea erectilă declanșată de creier își croiește drum prin centrul toracolombar Th L1-L3 (= centrul erectil psihogen), care trimite fibre simpatice eferente prin ganglionii de frontieră către plexul hipogastric superior și inferior. Afluxurile parasimpatice sunt primite de plexul hipogastric inferior de la segmentele sacrale S2-S4 (= centru erectil reflexogen) prin intermediul nervului erigent. Fibrele eferente-parasimpatice ajung la organul lor terminal prin nervul pudendal, iar fibrele simpatice-eferente periarterial în corpul cavernos.

În stare de repaus, conform ideilor actuale [11], penisul se află sub un tonus vasoconstrictor simpatic tonic permanent și, probabil, sub influența modulatoare a neuroefectorilor locali, cum ar fi "polipeptida intestinală vasoactivă" (VIP) și în echilibru cu neurotransmițătorii colinergici responsabili de controlul relaxării musculare corporale. Declanșarea procesului erectil prin relaxarea mușchilor cavernoși tonifiați simpatic este cel mai probabil blocarea impulsurilor simpatice, deși transmițătorul pentru acest proces este încă necunoscut. Neurotransmisia colinergică parasimpatică pare, de asemenea, să fie mediată de un factor de relaxare derivat din endoteliu (EDRF) secretat de celula endotelială, cu o creștere locală a oxidului nitric (NO) considerată a sprijini dezvoltarea efectelor EDRF [10]. Neurostimularea adrenergică, colinergică și VIP-ergică sunt astfel interrelaționate într-un mod care nu este încă pe deplin înțeles [1-4, 6, 9].

Penis flaccid

Penis erect

Fig. 1.3 a, b. Reprezentare schematică a condițiilor de aflux arterial și de aflux venos în timpul erecției.

În starea de repaus (penis flasc), arteriolele intracorporeale sunt constrânse și mușchii netezi ai corpului cavernos sunt contractați, astfel încât influxul sangvin prin artera profundă și, într-o mai mică măsură, prin artera dorsală este în echilibru cu fluxul sangvin liber prin venele emisare de la nivelul corpului cavernos (fig. 1.3). Următoarele componente hemodinamice sunt responsabile de fazele tumescentă și erectilă (fig. 1.4 a, b):

  1. Scăderea rezistenței în corpul cavernos datorită relaxării maxime a musculaturii cavernoase.
  2. Creșterea fluxului arterial prin dilatarea arterelor peniene.
  3. Restricționarea ieșirii sângelui venos prin comprimarea venelor între tunica albuginea și mușchii cavernoși în timpul creșterii volumului și presiunii intracorporeale [5, 8].

Dovezile inițiale sugerează, de asemenea, restricționarea activă suplimentară a căilor de scurgere venoasă ca mecanism venoocluziv suplimentar [7].

Scurgerea foarte redusă a sângelui venos cu o creștere masivă a fluxului arterial și compresia suplimentară a corpului cavernos tumescent prin contracția mușchilor ischiocavernosi și bulbospongiosi conduc la rigiditate maximă. În faza detumescentă, are loc o creștere a fluxului venos de ieșire cu scăderea fluxului arterial de intrare [5]. Figura 1.5 este o reprezentare simplificată a proceselor hemodinamice.

Literatură

  1. Blum MD, Bahnson RR, Porter TN, Carter MF (1985) Effect of local alpha-adrenergic blockade on human penile erection. J Urol 134:479-481
  2. Brindley OS (1983) Cavernosal alpha-blockade: a new technique for investigating and treating erectile impotence. Br J Psychiatry 143:332-337
  3. Hedlund H, Andersson KE (1985) Contraction and relaxation induced by some prostanoids in isolated penile erectile tissue and cavernous artery. J Urol 134:1245-1250 10 Allgemeine Betrachtung der erektilen Dysfunktion
  4. Janosoko EO (1986) Intracavernous self injection of papaverine and regitine for the treatment of organic impotence. NC Med J 47:305-307
  5. Juenemann KP, Weiske WH (1988) Diagnose der erektilen Dysfunktion mittels Doppler-Sonographie. Teil 1: Grundlagen. Urologe B 28:5-10
  6. Kiely EA, Bloom SR, Williams G (1989) Penile response to intracavernosal vasoactive intestinal polypeptide alone and in combination with other vasoactive-agents. Br J Urol 59:473-476
  7. Kirkeby HJ, Lundbech PE, DjurhnusJC (1990) Venous outflow-evidence for active regulation. Int J Impotence Res 2/S2:13-14
  8. Lue TF, Hellstrom WJG, Thnagho EA (1986) Priapism: a refined approach to diagnosis and treatment. J Urol 136:104-108
  9. Padma-Nathan H, Goldstein I, Azadzoi K, Blanco R, Derejada IS, Krane RJ (1986) In vivo and in vitro studies on the physiology of penile erection. Sernin Urol 4:209-216
  10. Tejada SJ et al (1988) Cholinergic neurotransmission in human corpus cavernosum. Am J Physiol 254:H459-467
  11. Virag R, Sussman H, Shoukry K (1987) Late results on the treatment of neurogenic impotence by self-intracavernous-injection (SICI) of vasoactive drugs. World J Urol 5:166-170
  12. von Wartensee MS, Sieber A, Studer UE (1988) Therapie der erektilen Dysfunktion mit Papaverin – 2,5 Jahre Erfahrung. Schweiz Med Wochenschrift 118:1099-1103
Autor: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Sursa: Erektile Funktionsstorungen , Diagnostik, Therapie und Begutachtung