Za prepoznavanje erektilne disfunkcije (ED) in razumevanje njenih vzrokov je pomembno, da se zavedamo, da je erekcija penisa stalen nevrovaskularni pojav pod psihološkim nadzorom in da je za njeno uspešno doseganje potrebno ustrezno hormonsko okolje. Spomnimo se teh fizioloških mehanizmov erekcije, opisanih prej: ob spolni stimulaciji impulzi iz parasimpatičnega in neadrenergičnega/neholinergičnega (NANC) živčevja povzročijo sproščanje dušikovega oksida (NO, ki se morda izloča tudi iz endotelijskih celic žil penisa). NO vstopi v gladke mišične celice znotraj žil v corpora cavernosa, kjer spodbudi encim gvanilat ciklazo za proizvodnjo cikličnega gvanozin monofosfata. Ta aktivira encim proteinska kinaza G, da fosforilizira (doda fosfatno skupino) nekatere beljakovine, ki so odgovorne za uravnavanje tonusa gladkih mišic v telesnih arterijah in sinusih, s čimer prispeva k sprostitvi teh žil in posledično k pritokom krvi v penis.
Tako lahko ugotovite, da lahko vsaka bolezen, poškodba ali motnja, ki prizadene možgane, živčni sistem, žilni sistem, endokrini sistem, gladko mišičevje telesa, tunica albuginea, nevrotransmiterje ali genitourinarni sistem, povzroči, da moški ne more doseči ali ohraniti čvrste ali toge erekcije dovolj dolgo, da bi sebi ali svoji partnerki zagotovil spolno zadovoljstvo. To lahko privede tudi do nezanimanja za spolno aktivnost. Večina moških ima lahko, kdaj v življenju težave pri doseganju in vzdrževanju erekcije; takih prehodnih epizod ne smemo obravnavati kot znak stalne ED (Lewis R et al. 2004, Lue TF 2004b, Shabsigh R et al. 2005a).
Širok spekter organskih vzročnih dejavnikov ED lahko razvrstimo v štiri splošne vrste stanj:
Več zdravstvenih stanj je jasno povezanih s povečanim tveganjem za ED. Eno od poročil na primer kaže naslednjo visoko prevalenco: Pri tem je navedena vrsta prevalenc: ED se pojavlja pri 52 % moških s hipertenzijo, 55 % moških s simptomi urinarnega trakta, 61 % moških z ishemično boleznijo srca, 64 % moških s sladkorno boleznijo, 86 % moških s periferno žilno boleznijo in 90 % moških z depresijo (Carson CC et al., 2006). V tem poglavju so podrobno opisani različni glavni dejavniki tveganja, povezani z ED.
Znano je, da se razširjenost in resnost ED z naraščajočo starostjo povečujeta. Moški, starejši od 50 let, imajo običajno različne organske bolezni, vključno s srčno-žilnimi boleznimi, sladkorno boleznijo, hipertenzijo (visokim krvnim tlakom), hiperholesterolemijo (visokim holesterolom) in nizkim testosteronom, simptome spodnjih sečil (LUTS) zaradi benigne hiperplazije prostate (BPH), kronične nevrološke bolezni, kot so parkinsonizem, kap in Alzheimerjeva bolezen, ter psihične motnje, kot sta depresija in tesnoba. Katera koli od teh bolezni in uporaba več zdravil lahko prispevajo k ED. Približno 48 % moških, starejših od 50 let, ima različne stopnje ED zaradi fizičnih, intrapsihičnih in relacijskih dejavnikov (Corona G et al. 2004) – vendar to ne pomeni, da je spolna disfunkcija neizogibna posledica staranja. Pri večini moških, starejših od 50 let, spolno zanimanje in želja ostajata močna.
Poseben glavni dejavnik tveganja za ED pri moških, starejših od 50 let, je ateroskleroza pudendalnih in kavernoznih arterij. Pri tem v stenah arterij nastajajo obloge, ki postopoma zapirajo svetlino (odprti prostor za pretok krvi). Ateroskleroza je lahko sekundarna posledica sladkorne bolezni, hipertenzije in hiperholesterolemije ter kajenja. Ateroskleroza lahko povzroči patološke spremembe, kot je degeneracija gladkih mišic penisa in njihova nadomestitev s fibroznim tkivom, pri čemer se zmanjša raztegljivost corpora cavernosa, kar vodi do venskega uhajanja (Montorsi F et al. 2003).
Težave s prostato so še en poseben dejavnik tveganja pri starajočih se moških. Več nedavnih študij je potrdilo tesno povezavo med spolnimi motnjami – in sicer ED, ejakulacijsko nesposobnostjo, hipoaktivno spolno željo in bolečim izlivom – ter zmernimi ali hudimi LUTS, ki so posledica BPH, ki se po 50. letu starosti običajno pojavijo pri več kot 50 % moških. V nekaterih primerih je zdravljenje z nekaterimi blokatorji alfa, viagro ali Cialisom izboljšalo tako urinske kot spolne simptome. ED, težave z ejakulacijo in LUTS so lahko posledica prekomerne aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, okužbe ali vnetja prostate, žilnih motenj v penisu in prostati ali pomanjkanja NO. Tipični simptomi prostate so bolečine v medenici, suprapubičnem predelu, perineumu, ingvinalnem predelu, skrotumu, spodnjem delu trebuha in hrbtu ter drugi simptomi, povezani z BPH, kot so pekoč občutek ob uriniranju, pogostost in/ali nujnost uriniranja ter počasen tok urina.
Običajne fiziološke spremembe, povezane s starostjo, se pogosto napačno razlagajo kot spolna disfunkcija, čeprav v resnici ne zahtevajo nič drugega kot popolno razumevanje moškega in njegove partnerke ter prilagoditev spolnih tehnik. Naravne spremembe v spolnem delovanju zdravega moškega s starostjo vključujejo naslednje:
Ob telesnem in duševnem upočasnjevanju, ki običajno spremlja staranje, lahko moški doživijo izgubo samospoštovanja, hudo tesnobo, depresijo, stres in občutek neustreznosti. Ti občutki, če se jim ne zoperstavijo z ustreznimi mehanizmi obvladovanja, lahko privedejo do psihogene spolne nezadostnosti. K ED pri nekaterih moških prispeva tudi pomanjkanje spolnega zanimanja njihovih partneric (ki morda tudi same trpijo zaradi spolnih motenj). Pri starejših moških imajo lahko pomembno vzročno vlogo pri ED težave v odnosih, nerazpoložljivost ali nepripravljenost partnerice in psihogene motnje, kot so depresija, stres ali tesnoba.
Zmotno prepričanje in krut mit je, da moški, starejši od 60 let, ne more (ali ne sme) spolno funkcionirati. Starejši moški potrebujejo toliko naklonjenosti, ljubezni, razumevanja, nežnosti in zasebnosti kot mlajši moški, morda celo več. Več študij je pokazalo, da se več kot 65 % moških in žensk, starejših od 65 let, še vedno zanima za spolnost in so spolno aktivni. Spodbujati jih je treba, da izrazijo svoje spolne potrebe in uživajo v polnem spolnem življenju brez občutka sramu ali krivde. (Kadar spolni partner ni na voljo, lahko za razbremenitev spolnih napetosti uporabijo masturbacijo.) Poročali so, da se število spolnih odnosov med 30. in 65. letom starosti zmanjša za približno 75 %, vendar tudi večina moških, starejših od 60 let, poroča o rednih spolnih odnosih.
Po drugi strani pa je pri moških, starejših od 60 let, pogostejša odpoved erekcije kot pri mlajših moških. Približno 40 do 70 % moških, starih od 40 do 70 let, se pritožuje zaradi spolnih motenj, pri čemer se pogostost spolnih dogodkov po 50. letu izrazito zmanjša. Vzroki za ED v tej starostni skupini so lahko nizka raven prostega testosterona v serumu ter vaskularni, hormonski, nevrološki, psihološki in socialni dejavniki. Ocenjuje se, da kljub poročanju o spolni želji pri več kot 50 % moških, starejših od 80 let, manj kot 15 % sodeluje v spolnem odnosu zaradi erektilne okvare.
Spolna in zdravstvena anamneza ter telesni pregled so potrebni za razjasnitev prave narave kakršne koli spolne disfunkcije, ki jo lahko moški doživi pozneje v življenju, ne glede na to, ali je njegova glavna pritožba zmanjšan libido, motnje ejakulacije ali orgazma ali težave z erekcijo. S posebnimi preiskavami je treba oceniti (in izključiti) žilne, nevrogene, hormonske in psihogene dejavnike. Terapijo je nato mogoče prilagoditi osnovnemu vzroku disfunkcije.
Vsako hudo zoženje, otrdelost ali zamašitev aorte, iliakalnih žil in pritokov ali penisnih arterij in sinusov lahko povzroči spolno disfunkcijo. Bolezni ožilja so najpogostejši organski vzrok za ED, saj predstavljajo približno 40 % vseh organskih dejavnikov.
Približno 17 % moških z ED trpi za aterosklerozo, zamašitvijo arterij z rumenkastimi oblogami, ki vsebujejo holesterol, lipoidne (maščobne) snovi in lipofage (celice, ki absorbirajo maščobe), kar lahko povzroči delno ali popolno zaporo krvnih žil. Ta pogosta bolezen je običajno povezana s kajenjem, hiperlipidemijo (povišane koncentracije vseh ali nekaterih lipidov v krvi, vključno s holesterolom in trigliceridi), debelostjo in sladkorno boleznijo. Zmanjšan pretok krvi v penisnih arterijah in sinusih onemogoča napolnjenost in napenjanje penisa. Lahko povzroči tudi uhajanje ven zaradi slabega stiskanja venul ob tuniko, sekundarno zaradi skrčenih žilnih sinusov.
Poleg tega je bila ugotovljena neposredna povezava med CVD in ED (Montorsi F et al. 2006). Spolne težave so lahko prvi znak prisotnosti prikritega (skritega) srčnega obolenja, kot je ishemična bolezen srca, in lahko za več mesecev ali let prehitijo druge klinične manifestacije. Zato se penis imenuje "telesni barometer" žilne celovitosti. Zaradi tesne povezave med ED in drugimi žilnimi patologijami nekateri zdravniki predlagajo, da se pri vsakem moškem, ki trpi zaradi ED, opravi celoten kardiovaskularni pregled, zlasti če ima dejavnike tveganja, kot so kajenje, sladkorna bolezen, hipertenzija, debelost in hiperlipidemija.
Bolniki z ishemično boleznijo srca z enim žiljem imajo boljšo erekcijo kot bolniki z zaporo več žil. Poleg tega imajo moški s kavernozno arterijsko insuficienco bistveno večje tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni (KAD; Speel TG et al. 2003). K ED lahko prispevajo tudi drugi dejavniki, povezani z aterosklerozo, kot so zmanjšana endotelna NOS (sintaza dušikovega oksida, encim, ki pretvarja L-arginin in kisik v dušikov oksid), povečana raven prostih radikalov in visoka koncentracija homocisteina v žilnih plakih (Kendirci M et al. 2005). Nedavni trdni dokazi kažejo, da lahko tudi izčrpavanje NOS iz nitrergičnih živcev (živci NANC v penisu, ki izločajo NO) prispeva k spolni disfunkciji. Z ED so lahko povezane tudi druge CVD, kot sta kongestivno srčno popuščanje in anevrizma aorte (nastanek nenormalne vrečke v steni aorte).
V nedavni študiji je bila analizirana pojavnost ekstragenitalnih žilnih bolezni pri 457 bolnikih z ED na podlagi echo Dopplerjevih ultrazvočnih preiskav arterij penisa in vratnih žil ali žil spodnjih udov, za katere je obstajal sum, da vsebujejo aterosklerotične plake. Raziskovalci so pri približno 25 % bolnikov z ED ugotovili izolirano insuficienco penisnih arterij, v 75 % primerov pa kombinirano aterosklerozo penisa, karotid in spodnjih okončin (Vicari E et al. 2005), kar ponovno dokazuje tesno povezavo med žilnimi spremembami v penisnih arterijah in drugih arterijah v telesu.
V nedavni italijanski študiji je bilo ugotovljeno, da so število obolelih koronarnih arterij, starost in sladkorna bolezen neodvisni dejavniki ED; ED pa je bila povezana s štirikratnim tveganjem za nastanek CAD, kot je bilo ugotovljeno s koronarografijo, neodvisno od drugih priznanih dejavnikov tveganja. ED se pogosto pojavlja pri moških z akutnimi koronarnimi sindromi in se lahko šteje za znak difuzne in/ali koronarne ateroskleroze (Montorsi F et al. 2006).
V neki drugi študiji je bil najpogostejši vaskularni dejavnik tveganja za razvoj ED kajenje, sledila sta mu debelost in hipertenzija. Najslabše parametre pretoka krvi in arterijske insuficience so imeli moški z ED, ki so imeli tudi CAD (40 % skupine), sledili pa so jim tisti, ki so imeli tudi sladkorno bolezen (23,3 %). Vensko okluzivno bolezen so opazili pri bolnikih s hipertenzijo (36,5 %). Verjetnost, da bodo imeli nenormalne parametre pretoka krvi, se je povečevala s številom žilnih dejavnikov tveganja (Kendira M et al. 2006).
O povezavi erektilne disfunkcije (ED) s kasnejšo koronarno arterijsko boleznijo pri 9 457 moških, starejših od 55 let, so poročali Thompson in drugi (2006) na letnem srečanju Ameriškega urološkega združenja leta 2006. Na začetku študije so ED ugotovili pri 57 % moških. Ob petletnem spremljanju je 11 % moških z ED doživelo srčno-žilno bolezen ali srčni dogodek, kot so angina pektoris, miokardni infarkt, visoka serumska vrednost lipoproteinov nizke gostote ali LDL, cerebrovaskularna nesreča ali kongestivno srčno popuščanje. Zato je bilo razmerje tveganja (povečana verjetnost za nastanek določene bolezni, izražena s številom nad običajno vrednostjo 1) za CVD 1,30 za moške z ED. Avtorji študije se zavzemajo za takojšnjo preiskavo in ukrepanje pri moških z ED, ki imajo tudi dejavnike tveganja za nastanek CAD ali CVD.
Kot smo že omenili, vensko puščanje med erekcijo pomeni, da kri, ki naj bi običajno ostala ujeta v penisu do detumescence (izgube erekcije), na začetku erekcije ali kmalu po njenem nastanku dejansko uide, kar povzroči ED. To je lahko posledica uhajanja krvi skozi prirojeno nenormalno velike vene, motenj v delovanju ali poškodb kavernozne gladke mišice zaradi travme, sladkorne bolezni ali ateroskleroze ali oslabitve tunike albuginea zaradi staranja ali Peyronijeve bolezni. Druge nevrogene in psihogene motnje, ki povzročajo neustrezno sproščanje nevrotransmiterjev, lahko prav tako prispevajo k uhajanju ven, kot tudi kajenje, hipertenzija, visok holesterol ali notranja patologija, ki prizadene gladke mišice korpusa. Vensko uhajanje lahko štejemo za enega glavnih vzrokov ED, saj je njegova pojavnost pri moških z ED približno 65 %.
Veliko število moških se pritožuje zaradi nezadržne erekcije; čeprav lahko dosežejo dobro erekcijo, jo hitro izgubijo, pogosto prehitro, da bi bil spolni odnos uspešen. Nekateri od teh moških imajo vensko puščanje. To je v nasprotju z moškimi, pri katerih je ED posledica nezadostnega priliva arterijske krvi. Ti moški običajno potrebujejo več časa, da razvijejo erekcijo, in če jo sploh dosežejo, jo počasneje izgubljajo. Pri moških, ki erekcijo razvijajo počasi, izgubljajo pa jo hitro, sumimo na kombinacijo venskega uhajanja in arterijske bolezni.
Če povzamemo, so vaskulogeni dejavniki najpogostejši vzrok organske ED. Ti vključujejo otrdelost ali zaporo ekstrapenilnih arterij ali intrapenilnih žil, hipertenzijo, holesterol (visoka raven lipoproteinov nizke gostote ali LDL ali nizka raven lipoproteinov visoke gostote ali HDL) ali sladkorno bolezen, pa tudi poškodbe medenice, operacijo ali radioterapijo. O poslabšani erektilni hemodinamiki poročajo pri moških z miokardnim infarktom (MI), koronarnim obvodom, periferno žilno boleznijo, cerebrovaskularno nesrečo (CVA) in hipertenzijo. Pojavnost ED je približno 60-odstotna v primerih srčnega infarkta in koronarne obvodne operacije ter približno 10-odstotna v primerih nezdravljene hipertenzije. Kombinacija dejavnikov tveganja, kot so sladkorna bolezen, žilne bolezni, hipertenzija in kajenje, znatno poveča pojavnost ED. Poleg tega, kot je bilo omenjeno, lahko penis služi kot glavni barometer žilnih endotelijskih anomalij v preostalem telesu, pojav ED pa lahko napoveduje prihodnji razvoj CVD.
Približno 30 % do 75 % moških s sladkorno boleznijo se pritožuje zaradi ED, nasprotno pa statistični podatki kažejo, da ima približno eden od štirih moških z ED sladkorno bolezen; pravzaprav lahko ugotovitev ED celo privede do začetnega odkritja moške sladkorne bolezni. V eni od raziskav je bila ED prvi znak sladkorne bolezni pri 12 % preučevane skupine, pri 50 % sladkornih bolnikov pa se je ED pojavila v 10 letih od diagnoze sladkorne bolezni (Kaiser FE, Korenman SG 1988; Israilov S et al. 2005; De Berardis 2007).
Ugotovljeno je bilo, da so spolne motnje pri diabetikih odvisne od starosti, pri čemer je ED značilna za 15 % oseb, starih od 30 do 34 let, v primerjavi s približno 55 % 60-letnih diabetikov (Whitehead ED, Kyde BJ 1990, De Berardis G et al. 2007).Sladkorna bolezen tipa 2, ki se običajno pojavi pri starejših osebah in je posledica inzulinske rezistence, je povezana z večjo pojavnostjo ED kot dedni tip 1. Nedavna študija, ki je zajela 401 moškega z ED, ki so ga v Massachusetts Longitudinal Aging Study spremljali od devetih let, od 1987-1989 do 1995-1998, do 15 let (2002-2004), brez zdravljenja, je pokazala nekaj zanimivih in nepričakovanih ugotovitev. Medtem ko je približno 33 % moških z minimalno ali zmerno ED napredovala, je približno 32 %, 14 % in 31 % moških z minimalno, zmerno oziroma popolno ED ponovno pridobilo popolno spolno moč. Izguba telesne teže, opustitev kajenja in izboljšanje splošnega zdravja so bili najpomembnejši dejavniki, ki so vplivali na umik ED in/ali odložitev njenega napredovanja (Travison TG et al. 2007).
ED, povezana s sladkorno boleznijo, je lahko multifaktorska, z organskimi in psihogenimi vzroki. Med najpomembnejšimi organskimi dejavniki v teh primerih so naslednji:
Pri nekaterih spolno nefunkcionalnih moških s sladkorno boleznijo gre lahko predvsem za pomanjkanje testosterona ali za večje psihogene motnje. Nedavna študija je pokazala močno povezavo med ED, senzorično nevropatijo in zmanjšano spolno željo, ki je neodvisna od starosti pri nekaterih diabetikih z ED. To kaže, da imajo lahko psihogeni dejavniki izrazit vpliv v primerih diabetične ED (Nakanishi S et al. 2004).
Nedavne študije z elektronskim mikroskopom pri moških s sladkorno boleznijo in ED so pokazale patološke spremembe v živcih in gladkih mišicah kavernoznega tkiva in penilnih arterij. Raziskovalci iz Univerzitetnega medicinskega centra v Bostonu so v primerih ED dokazali oslabljeno sproščanje gladkih mišic v corpora cavernosa. Poleg tega nedavne študije kažejo, da lahko sladkorna bolezen in visoka raven holesterola preprečita popolno sprostitev trabekularnih gladkih mišic v žilnih sinusih penisa, pri čemer se zamašijo majhne intrapenilne arterije v kavernoznem tkivu, kar lahko privede do ED.
Dodatni vzroki za ED pri moških s sladkorno boleznijo so hiperkoagulabilnost krvi, izločanje vazokonstrikcijskih snovi in nadomeščanje gladkih mišic s kolagenom v telesih. Nedavne študije so odkrile nove etiološke dejavnike, ki imajo lahko pomembno vlogo pri spolnih motnjah sladkornih bolnikov, vključno z endotelno disfunkcijo, oksidativnim stresom, nevropatijo in strukturnimi spremembami (Kendirci M et al. 2005).
Pri diabetikih lahko povečana aktivnost poti RhoA/Rho-kinaze, ki uravnava izražanje NOS v endotelijskih celicah in deluje tudi v kavernozi, zavira nastajanje NO. Tudi prekomerno nastajanje končnih produktov napredne glikacije pri diabetikih lahko zmanjša nastajanje NO. Kot možna vzroka za diabetično ED sta bila predlagana tudi prekomerno proizvajanje reaktivnih kisikovih radikalov, ki lahko povzročijo nevrovaskularne okvare, in prekomerno delovanje poti proteinske kinaze C (ki vključuje encim iz razreda transferaz, ki s fosforilacijo znotraj celic pomaga proizvajati encime in beljakovine) (Kendirci M et al. 2005).
Druge endokrine bolezni, ki lahko prispevajo k ED, so hipogonadizem, hipo- in hipertiroidizem, nadledvične bolezni in hiperprolaktinemija (glej naslednje poglavje o endokrinih in hormonskih dejavnikih).
Metabolični sindrom je leta 2001 opredelila skupina strokovnjakov Nacionalnega inštituta za zdravje in zanj so značilne naslednje klinične ugotovitve:
Dokazano je, da je presnovni sindrom predhodnik bolezni srca in ožilja, ugotovljen pa je bil pri 43 % populacije z erektilno disfunkcijo (ED) v primerjavi s približno 24 % primerljive populacije z večjo incidenco inzulinske rezistence. Njeno zgodnje odkrivanje pri mlajših moških z ED, vendar brez drugih kliničnih simptomov, lahko zmanjša njihovo tveganje za prihodnjo endotelijsko disfunkcijo in CVD (Bansal TC et al. 2005). Nedavna študija je potrdila te ugotovitve in pokazala, da ED napoveduje pojav presnovnega sindroma pri moških z indeksom telesne mase (ITM), manjšim od 25. Ta pomembna ugotovitev poudarja, da bi lahko ED pomenila zgodnji opozorilni znak in priložnost za zgodnje terapevtsko posredovanje pri starajočih se moških z ED, za katere zaradi nizkega indeksa telesne mase velja, da imajo večje tveganje za razvoj presnovnega sindroma in posledično KVP (Kupelian V et al. 2006a).
Nevrološka stanja so vzročni dejavniki v približno 10 % do 20 % primerov ED. Različne bolezni in motnje lahko prizadenejo možganske spolne centre ali druge dele živčnega sistema, kot so hipotalamus, hipofiza, hrbtenjača in periferni živci, ki oskrbujejo penis, ki imajo pomembno vlogo pri spolnem razvoju in delovanju. Možganske poškodbe lahko na primer motijo izločanje pomembnih nevrotransmiterjev, kot sta dopamin in oksitocin, ter zavirajo prenos živčnih impulzov iz spolnih centrov do penisnih živcev prek hrbtenjače. Vzroki za takšne poškodbe so kap, Alzheimerjeva bolezen, tumor, epilepsija, možganska kap, okužba, parkinsonizem, multipla skleroza (MS) in travma.
Poškodbe hrbtenjače, ki so posledica poškodb, tumorjev, okužb, MS, diabetične nevropatije, hernije diska in nevrosifilisa, so lahko povezane z izgubo psihogene in morda refleksogene erekcije ter odsotnostjo spolnega užitka, orgazma in ejakulacije. Te težave so posledica motenega prenosa senzoričnih impulzov iz penisa v možgane in motoričnih dražljajev iz možganov v penis. Resnost motenj je odvisna od stopnje in obsega poškodbe, zlasti glede na sekundarni spolni center v križni hrbtenici. Vsaka patologija, ki vključuje sakralni spolni center, povzroči odsotnost refleksogene in psihogene erekcije. Travma medeničnega ali penisnega živčevja, ki prekine prehod živčnih impulzov v penis in iz njega, lahko povzroči izgubo občutka in ED.
V primerih poškodbe hrbtenjače so poročali, da je približno 70 % paraplegikov ali kvadruplegikov spolno aktivnih in da jih približno 70 % prakticira alternativne oblike spolnega izražanja, kot je oralna ali genitalna stimulacija. V neki študiji so ugotovili, da je refleksogena erekcija prisotna pri približno 95 % bolnikov s poškodbami hrbtenjače nad križnimi vretenci in da je psihogena erekcija prisotna pri približno 25 % bolnikov z delnimi poškodbami križa. Čeprav je bila erektilna sposobnost ohranjena pri približno 90 % bolnikov z nepopolnimi poškodbami, so bile te erekcije na splošno nepredvidljive in kratkotrajne, s slabo ejakulacijo, kar je onemogočalo normalno spolno življenje.
Več nedavnih epidemioloških študij je potrdilo povezavo med hipertenzijo in ED. V preteklosti so ocenjevali, da je približno 8 do 10 % bolnikov z nezdravljeno hipertenzijo ob prvi diagnozi visokega krvnega tlaka trpelo zaradi ED. Novejše študije pa so poročale o precej višji prevalenci, in sicer od 26 % do 41 % (Rosen RC et al. 2004; Seftel AD et al. 2004). Hipertenzija lahko poškoduje žilni endotelij penisnih arterij, ki izloča NO, ali spremeni sestavo tkiva v corpora cavernosa, kar vodi v povečano velikost in proliferacijo gladkih mišic, povečanje neelastičnega kolagena in fibroze ter hiperaktivacijo simpatičnega živčnega sistema. To lahko poslabša sposobnost penisnih žil, da se sprostijo in razširijo, da sprejmejo veliko količino krvi, ki je potrebna za erekcijo.
Poleg tega lahko nizka raven testosterona v serumu, ki jo opažamo pri nekaterih mladih hipertenzivnih moških, spremeni izločanje NO v tkivu penisa, poslabša odzivnost tkiva na njegovo delovanje ali prispeva k spolni disfunkciji zaradi tesnobe in strahu, ki ju povzroča pri prizadeti osebi. Nekateri antihipertenzivi, kot so diuretiki in nekateri blokatorji beta, lahko kot nesrečen stranski učinek zdravljenja zmanjšajo libido in poslabšajo spolno disfunkcijo. To se zgodi, kadar zdravilo povzroči zožitev penisnih arterij ali kadar ima antiandrogeni učinek, kar vpliva na spolno željo in sposobnost razvoja čvrste erekcije.
Zdravila so lahko najpogostejša etiologija ED, saj je njihova pogostost približno 25-odstotna. Splošne kategorije teh zdravil so naslednje:
Več zdravil na recept negativno vpliva na moško moč, pri nekaterih se zmanjša spolni nagon in/ali izgubi erektilna sposobnost. Najpogostejša so antihipertenzivna zdravila, kot so blokatorji beta, diuretiki, blokatorji kalcijevih kanalov in zdravila, ki delujejo centralno na možgane, nekatera pomirjevala, agonisti GnRH (gonadotropin sproščajoči hormon), ki se uporabljajo za zdravljenje napredovalega raka prostate, 5-alfa reduktaza (Proscar ali Avodart) za zdravljenje BPH ter ženski hormoni in antiandrogeni. Med drugimi zdravili, povezanimi z ED, so antagonisti H2, ki se uporabljajo pri peptični razjedi, selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in nekateri drugi antidepresivi, amfetamini, antiepileptiki in antipsihotiki (Lobo JR, Nehra A, 2005).
Nekatera zdravila brez recepta – na primer kronična uporaba vazokonstrikcijskih nosnih dekongestivov – so bila vpletena v razvoj spolne disfunkcije. ED lahko povzroči tudi uporaba prepovedanih drog (marihuana, kokain itd.). Majhne količine kokaina lahko povzročijo trajno erekcijo in zapoznelo ejakulacijo, kronična uporaba kokaina in/ali opiatov pa lahko privede do spolne disfunkcije.
Kar zadeva alkohol, lahko minimalno ali zmerno uživanje poveča spolno zadovoljstvo pri približno 45 % moških in približno 70 % žensk. Na spolno vzburjenje ob uživanju alkohola običajno vplivajo posameznikova prepričanja o učinku alkohola. Vendar pa lahko kronični alkoholizem ali celo samo pitje velikih količin alkohola privede do ED, pri čemer se zmanjša serumski testosteron in povečajo ženski hormoni. Lahko blokira sproščanje hipofiznih in testisnih hormonov ter vpliva na presnovo ženskega hormona estrogena (v obliki estradiola) v jetrih.
Kot smo že omenili, testosteron vpliva na razvoj moškega reproduktivnega sistema in sekundarnih spolnih značilnosti. Večina moških ga potrebuje za spolno vzburjenje in pravilno delovanje spolnih organov, zlasti v prosti ali biološko dostopni obliki v serumu. Uravnava tudi izločanje nevrotransmiterjev iz spolnih centrov v možganih in hrbtenjači ter morda izločanje NO v telesih. Vendar je vpletenost testosterona v erekcijo in ED še vedno predmet polemik.
Eksperimentalni in klinični podatki kažejo, da ima ustrezno hormonsko okolje (predvsem testosteron) pomembno vlogo pri ohranjanju normalnega spolnega delovanja. Nedavne klinične študije, v katerih so merili raven skupnega testosterona, kažejo, da ima približno 5 % moških, ki se pritožujejo zaradi ED, lahko nizko raven hormonov, približno 18 % pa ima nizko raven prostega testosterona (Martinez-Jabaloyas JM et al. 2006). Čeprav naj bi testosteron z razširitvijo arteriol in žilnih sinusov penisa omogočal erekcijo, je njegov vpliv na nastanek ED še vedno sporen (Mikhail N 2006). Povišan serumski prolaktin, hormon hipofize, je lahko vzrok skoraj 6 % primerov ED in je običajno povezan z nizkim testosteronom. Tudi hiper- ali hiposekrecija ščitničnih hormonov lahko povzroči spolno disfunkcijo.
V raziskavi MMAS (Massachusetts Male Aging Study) je bil ocenjen vpliv spolnih hormonov na ED pri 1 519 moških, starih od 40 do 70 let, na začetku raziskave. Med skupnim testosteronom, biorazpoložljivim testosteronom in serumskim globulinom, ki veže hormone (SHBG), ni bilo povezave z ED. Le zvišana raven luteinizirajočega hormona je bila povezana z večjim tveganjem za ED, kar lahko kaže na povezavo med ED in delovanjem testisov, neodvisno od ravni testosterona (Kupelian V et al. 2006b).
V nekaterih primerih pa je glavni učinek zmanjšanega testosterona v serumu zmanjšano spolno nagnjenje. Moški, ki imajo vse nedotaknjeno, vendar imajo znižano raven prostega testosterona, pogosto dobijo spolno spodbudo z obnovitvijo zaloge hormona. Nekateri starejši moški z nizkim serumskim testosteronom in ED pa se morda ne bodo odzvali na intramuskularno injekcijo testosterona. Večina vbrizganega hormona se namreč veže na krvne beljakovine, kot je SHBG, kar zmanjša prosti del, ki lahko deluje na tkiva, ali povzroči hitro povečanje serumskega testosterona v 72 urah, ki se v naslednjih dveh do treh tednih postopoma zmanjšuje. Dandanes optimalno nadomestilo, ki normalizira serumski testosteron v 24 do 72 urah, dosežemo z obliži, gelom, mukoadhezivnimi tabletami in nekaterimi peroralnimi tabletami.
Injekcije testosterona včasih obnovijo erektilno sposobnost pri evnuhih ali moških, ki so izgubili moda pred puberteto (preden je njihovo telo dlje časa proizvajalo testosteron), pa tudi pri kastriranih moških, ki so izgubili moda po puberteti (po veliko daljšem obdobju proizvajanja testosterona). Čeprav lahko nekateri kastrirani moški občasno dosežejo in ohranijo ustrezno erekcijo brez dodatnega testosterona, pa večina tega ne stori.
Ščitnični hormoni, ki so še en pomemben del zdravega hormonskega okolja, lahko vplivajo tudi na spolno delovanje in motnje v delovanju. Prekomerna proizvodnja teh hormonov zaradi prekomerne aktivnosti ščitnice (hipertiroidizem) ali pomanjkanje teh hormonov zaradi premajhne aktivnosti ščitnice (hipotiroidizem) lahko povzroči ED, izgubo spolne sle in motnje ejakulacije.
Tako pri moških kot pri ženskah operacije medenice, danke ali notranjih spolovil prispevajo k pooperativni spolni disfunkciji, in sicer od 8 % do približno 32 %, odvisno od vrste operacije. Dvostranska orhiektomija (odstranitev semenčic) za zdravljenje napredovalega raka prostate lahko povzroči ED zaradi znižanja ravni testosterona na kastracijsko raven. Živci in krvne žile, ki prispevajo k erektilnemu procesu, so lahko prekinjeni ali poškodovani pri drugih kirurških posegih, kot so retroperitonealne operacije (pod in za trebušno votlino) zaradi abdominalne anevrizme (nenormalne izbokline v arterijski steni), aortoiliakalni obvod ali operacija hrbtenjače; radikalna prostatektomija (popolna odstranitev rakave prostate; ki se uporablja za zdravljenje zgodnje faze raka prostate, ko je malignom običajno omejen na prostato); enostavna prostatektomija pri BPH; zunanja sfinkterotomija (kirurški rez mišice zapiralke) pri nevrogenem mehurju (sekundarni poškodbi hrbtenjače, možganski kapi ali tumorju); ali radikalni poseg pri raku mehurja ali danke.
Pri radikalni prostatektomiji je pogostost pooperativne ED od 20 % do 100 %, kar je odvisno od starosti bolnika in njegovih predoperativnih erektilnih sposobnosti, kirurške ohranitve živcev, ki oskrbujejo penis, in izkušenj kirurga. Poleg tega se lahko pri nekaterih bolnikih med orgazmom pojavi pooperativna urinska inkontinenca, zaradi česar so lahko v zadregi in se izogibajo vsakršnega spolnega odnosa.
Drugi dejavniki, ki lahko vplivajo na ponovno vzpostavitev normalne erekcije po radikalni prostatektomiji, so uporaba fosfodiesteraznih zdravil, kot so Viagra, Cialis ali Levitra, uporaba injekcij prostaglandina El ali intrauretralnih vložkov ali kombinacija teh zdravil, ki se začne približno štiri tedne po operaciji; ustrezna spolna želja in zanimanje bolnika za spolnost; razpoložljivost in pripravljenost spolnega partnerja za spolni odnos; odsotnost tesnobe, depresije ali drugih psihogenih motenj. Pri spremljanju bolnikov 24 in 48 mesecev po dvostranskem kirurškem posegu, pri katerem se razbremenijo živci, se je okrevanje erekcije gibalo med približno 32 % in 80 % (s farmakološko terapijo ali brez nje).
Travma medeničnega ali penisnega živčevja zaradi prometne nesreče, padca, strelne rane ali zloma medenice z razpoko mehurja ali sečnice lahko prispeva k razvoju ED. Poškodbe hrbtenice in možganov so obravnavane prej v tem poglavju. Prekinitev pretoka krvi v penisnih arterijah je lahko tudi posledica poškodbe v mladostništvu, kot je močan trk mednožja ob prečko kolesa.
Slaba novica je, da lahko debelost, povezana s prenajedanjem, pomanjkanjem gibanja, sedečim načinom življenja, požrešnostjo in kajenjem, prispeva k ED. Dobra novica je, da lahko v približno 30 % teh primerov redna vadba, uravnotežena prehrana, prenehanje kajenja in izguba telesne teže privedejo do povrnitve spolne funkcije brez potrebe po kakršni koli terapiji.
Medtem ko ima 26 % bolnikov z ED povišano raven holesterola v serumu, se ta številka poveča na 40 % do 80 %, če imajo tudi hipertenzijo (Seftel AD et al. 2004). Natančen mehanizem za izgubo normalnega spolnega delovanja zaradi visokih ravni holesterola v serumu še vedno ni znan. Več teorij, ki temeljijo na eksperimentalnih študijah na podganah in kuncih, njihovo povezanost pripisuje slabši sprostitvi žilne strukture, odvisni od endotelija, kopičenju "slabega" holesterola (LDL) v plakih, ki zamašijo penisne arterije, manj živcev ali endotelijskih celic ter večji koncentraciji celic gladkih mišic (Gholami SS et al. 2003). Drugi dejavniki vključujejo nevrološke in vaskularne spremembe z atrofijo ter zmanjšanim številom in velikostjo aksonov (projekcija nevronov, ki oddajajo impulze), degeneracijo kavernoznih gladkih celic in izgubo vaskularnega endotelijskega rastnega faktorja (Kendirci M et al. 2005).
Kar zadeva kajenje, je več študij pokazalo neposredno povezavo med številom cigaret na dan in trajanjem kajenja z razvojem in resnostjo ED, tudi če ni drugih dejavnikov tveganja. K spolnim težavam prispevajo pomanjkljiva endotelijsko odvisna sprostitev gladkih mišic v ožilju penisa, zoženje pudendalnih arterij in slaba togost med nočno erekcijo. Med drugimi dejavniki so oslabljeno avtonomno delovanje, poškodbe endotelija, vazospazem penisnih arterij, zmanjšana koncentracija NOS in NO ter povečana koncentracija toksičnih prostih radikalov in aromatskih spojin, ki lahko povzročijo slab pretok arterijske krvi ali vodijo do venskega puščanja v penisu.
Benigno (nerakavo) povečanje prostate lahko aktivno ali pasivno stisne sečnico (urinski kanal). Pri približno 40 % do 50 % moških, starejših od 50 let, ki imajo BPH, se pojavijo LUTS, kot so pogostost uriniranja, nujnost, počasen tok, zamikanje, nepopolna izpraznitev mehurja, napenjanje, dribljanje po izpraznitvi in včasih inkontinenca. Ti simptomi so lahko zelo nadležni in vplivajo na kakovost življenja.
Nedavne študije povezujejo LUTS (glede na stopnjo resnosti) z ED, nesposobnostjo ejakulacije in bolečimi ejakulacijami. V študiji, v kateri je bilo zajetih 12 815 moških, starih od 50 do 80 let, imenovani Multinational Survey of the Aging Male, ki je potekala v Združenih državah Amerike in šestih evropskih državah, je resnost simptomov uriniranja predstavljala glavni dejavnik tveganja za razvoj motenj erekcije in ejakulacije, ne glede na starost in druge dejavnike tveganja (Rosen R et al. 2003). Več še nepotrjenih teorij to povezavo med urinskimi in spolnimi simptomi pripisuje hiperaktivnosti simpatičnega živčnega sistema v prostati in penisu, ki povzroči pretirano krčenje gladkih mišic prostate in penisnih arterij, pomanjkanju NO v obeh organih ali aterosklerotičnim spremembam žil, zaradi katerih se znatno zmanjša pretok krvi v penisu.
V zadnjem času se veliko pozornosti namenja vlogi Rho-kinaze pri ED in LUTS, ki so sekundarni pri BPH. RhoA je majhen gvanozin trifosfatni protein, ki uravnava več celičnih procesov, vključno s krčenjem gladkih mišic. Morfološke spremembe v prostati, penisu in mehurju pri bolnikih z ED ali LUTS imajo skupen mehanizem, in sicer povečano aktivnost Rho-kinaze v urinarnem in genitalnem traktu. Ta povečana regulacija lahko privede do povečane občutljivosti na kalcij in povečanega odziva na kontraktilne prenašalce in mediatorje.
Podobno kot pri hipertenziji lahko nekatera zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje simptomov uriniranja, vplivajo na spolno delovanje. 5-alfa reduktaze, kot sta Proscar (finasterid) in Avodart (dutasterid), lahko zmanjšajo spolno željo, vplivajo na spolno moč in zavirajo ejakulacijo. Blokatorji alfa, zlasti Flomax (tamsulozin), lahko povzročijo motnje ejakulacije v do 30 % primerov. Ta negativni učinek naj bi bil posledica zaviralnega vpliva zdravila na semenske mešičke in semenovode ali njegovega centralnega delovanja v možganih. Po drugi strani lahko uroselektivni zaviralci alfa, kot sta Flomax in Uro-Xatral (alfuzocin), ter zaviralci fosfodiesteraze tipa 5 izboljšajo tako urinske kot spolne simptome. Vendar v skladu z opozorili Uprave ZDA za hrano in zdravila odmerkov zdravila Viagra, ki presegajo 25 miligramov, ne smete jemati v štirih urah po jemanju zaviralca alfa. Klinične študije so potrdile varnost kombinacije zdravila Cialis in zdravila Flomax ali zdravila Cialis in zdravila Uro-Xatral za sočasno zdravljenje LUTS in ED brez resnih neželenih učinkov.
To stanje je prvič opisal francoski zdravnik Francois de la Peyronie leta 1743, zanj pa je značilna obloga ali obloga brazgotinskega tkiva, ki nastane na tunica albuginea in prodre v kavernozno tkivo. Ta obloga lahko glede na lokacijo povzroči ukrivljenost penisa (običajno dorzalno, lahko tudi v druge smeri) ali včasih videz peščene ure zaradi vdolbine na sredini penisa, ki se lahko zoži od vdolbine proti spolovilu. Ta deformacija lahko vodi do vaskularnih anomalij, ki lahko povzročijo ED. Če se dolgo ne zdravi, približno 40 % primerov Peyroniejeve bolezni napreduje, približno 47 % se ne spremeni, približno 13 % pa spontano nazaduje (Gelbard MK et al. 1990).
Peyroniejeva bolezen prizadene približno 0,4 % do 16 % moških po vsem svetu. V eni od raziskav na 4 432 nemških moških srednjih let je bila njena pojavnost približno 3,2 % (Sommer F et al. 2002). Kljub obsežnim raziskavam etiologija še vedno ni znana, vendar obstaja več teorij. Ena od njih je genetska, ki temelji na povezavi Peyronijeve bolezni z genetskim stanjem, imenovanim Dupuytrenova kontraktura rok, ter s prisotnostjo določenih genov, imenovanih podtipi HLA-B27. Druge teorije vključujejo avtoimunsko reakcijo, ki tvori protitelesa proti antielastinu proti telesu lastnemu tkivu, nenormalno celjenje ran zaradi genetske predispozicije in poškodbo, ki povzroči oblogo kolagena (beljakovina v belih vlaknih vezivnega tkiva) (Pryor J et al. 2004).
Trenutno je najbolj sprejeta teorija o etiologiji Peyronijeve bolezni, da ponavljajoče se telesne poškodbe med spolnim odnosom povzročijo krvavitev, odlaganje fibrina (krvne snovi, ki sodeluje v procesu strjevanja krvi), vnetje v tuniki ali pod njo na pregradi, ki deli corpora cavernosa, in prekomerno proizvodnjo citokinov s strani vnetnih celic, kot so limfociti T. Citokini so beljakovine, ki niso protitelesa, na primer rastni dejavnik, ki izvira iz trombocitov, in transformativni rastni dejavnik, ki prispevajo k imunskemu odzivu tako, da na mesto poškodbe privabljajo druge vnetne celice, kot so nevtrofilci, makrofagi in fibroblasti. To vnetje povzroči prekomerno proizvodnjo kolagena in lahko zavira delovanje encima kolagenaze, ki ga običajno razgradi. K prekomerni proizvodnji kolagena in nenormalnemu preoblikovanju tkiva med celjenjem lahko prispevajo tudi genetske anomalije, povečan oksidativni stres zaradi prekomerne proizvodnje prostih radikalov kisika in morda encimov (izoforme NOS), ki so odgovorni za proizvodnjo NO, ter obstrukcija drenažnih žil (Montorsi F 2005). Peyroniejeva bolezen je povezana tudi z drugimi dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, dislipidemija, kajenje in debelost.
Diagnoza Peyroniejeve bolezni temelji na simptomih angulacije penisa, bolečine in morebitne ED ter na pretekli anamnezi travme penisa ali drugih zdravstvenih stanj, kot je Dupuytrenova kontraktura. Fizikalni pregled se osredotoča na palpacijo (ugotavljanje z dotikom) obloge v tunica albuginea in po možnosti na oceno njene velikosti in lokacije z barvno dopplersko ultrazvočno preiskavo, ki lahko potrdi tudi žilni vzrok spolne disfunkcije, če je prisotna. Pri odločanju o nadaljnjem zdravljenju je lahko zelo koristen prikaz stopnje ukrivljenosti penisa med erekcijo s fotografijo ali videokaseto, posnetimi doma, ali z opazovanjem po intrapenile injekciji vazodilatatorja v zdravniški ordinaciji.
Zdravljenje Peyroniejeve bolezni je odvisno od več dejavnikov: trajanja, stopnje deformacije, prisotnosti bolečine ali ED in stopnje bolezni. Kirurško zdravljenje ni priporočljivo pred potekom vsaj 12 mesecev od začetka bolezni, pri čemer je treba bolezen stabilizirati za vsaj 3 mesece. Klinične manifestacije zgodnje faze vključujejo otipljivo razširjeno oblogo z bolečino in deformacijo penisa med erekcijo. Manifestacije pozne faze so trši in bolj lokaliziran plak (včasih povezan s kalcifikacijo), stabilna deformacija penisa in morebitna ED v približno 30 % teh primerov (Ralph DJ, Minhas S, 2004).
V primeru minimalne deformacije brez bolečin ali nelagodja zdravljenje ni indicirano; bolnika le pomirimo in ga redno spremljamo. V primeru bolečine, izrazite ukrivljenosti in morebitne ED se lahko poskusi konzervativno zdravljenje s peroralnimi zdravili, lokalno litotripsijo z elektrošokom (ESWL, ki se pogosteje uporablja za razgradnjo ledvičnih ali urinskih kamnov) ali intralesionalnimi injekcijami, čeprav so običajno povezane z različno stopnjo uspeha.
Poskusili so več zdravil, kot so kolhicin, vitamin E, kalijev aminobenzoat, tamoksifen, acetil-L-arginin, steroidi, antihistaminiki in druga zdravila, ki so bila sama ali v kombinaciji različno uspešna, vendar brez dokončne koristi, razen občasnega zmernega izboljšanja bolečine in ukrivljenosti ali preprečevanja napredovanja v zgodnjih fazah bolezni. Vbrizgavanje verapamila (srčno zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje angine pektoris in nekaterih aritmij) ali interferona alfa-2 B (družina glikoproteinov s protivirusnimi lastnostmi, ki se uporablja pri imunološkem zdravljenju nekaterih vrst raka) v oblogo vsaka dva tedna 12 tednov ali več je dalo mešane rezultate. Ena študija je poročala o zmanjšanju ukrivljenosti penisa pri približno 60 %, povečanju obsega penisa pri približno 83 % in izboljšanju spolne funkcije pri 71 % (Levine LA, Estrada CR, 2002); druga študija ni poročala o očitni koristi v primerjavi s placebom (Greenfield JM et al., 2006). Kombinirano vbrizgavanje verapamila in peroralnega propionil-L-karnitina je bilo učinkovitejše od enega od obeh zdravil (Cavallini G et al. 2002).
Nedavno je poskusno vbrizgavanje podvrst encima kolagenaze v obloge prineslo predhodne dobre rezultate in bi lahko v prihodnosti postalo zdravljenje po izbiri. Uporaba ESWL na plakih je pri približno 50 % primerov prinesla izrazito izboljšanje, pri čemer je bilo zadovoljstvo bolnikov v eni študiji 64 % (Manikandan R et al. 2002), vendar drugi avtorji teh ugotovitev niso povsod potrdili, zato ta metoda ostaja eksperimentalna, dokler njene učinkovitosti ne potrdijo nadaljnje dobro nadzorovane študije.
V pozni fazi, ki traja več kot 12 mesecev, je deformacija penisa dovolj huda, da onemogoča penetracijo, in neuspešno konzervativno zdravljenje, je lahko indiciran kirurški poseg, če se bolnik po razlagi vseh koristi in tveganj z njim strinja. Glavni rekonstruktivni kirurški posegi, če je bolezen stabilna vsaj tri mesece, vključujejo postopke plikacije, rez in presaditev ploščic, incizijsko korporoplastiko in vstavitev penisnih protez z modeliranjem ali brez njega. Izbira kirurškega postopka je odvisna od narave deformacije, stopnje ukrivljenosti, stabilnosti bolezni, velikosti deformacije penisa, dolžine pokončnega penisa in erektilne funkcije. Postopki pliciranja so rezervirani za bolnike z izdatno dolžino, preprosto ukrivljenostjo in normalno erekcijo ali erektilno disfunkcijo, ki se odziva na farmakoterapijo. So enostavni za izvedbo, z dobrimi kozmetičnimi rezultati, ohranitvijo predoperativne togosti in visokim zadovoljstvom bolnikov, ki znaša od 45 % do 100 %. Njihova glavna pomanjkljivost je izguba dolžine penisa, od 0,5 do 4 centimetrov v 46 % do 100 % primerov, in ponovitev angulacije v 20 % do 45 % primerov.
Rez in presaditev plošče sta rezervirana za primere s kratko dolžino penisa, hudimi in kompleksnimi deformacijami, kot je videz nizkega stekla, in normalnim spolnim delovanjem. Njegove prednosti so ohranitev dolžine penisa v 60 do 80 % primerov in visoko zadovoljstvo bolnikov, ki znaša 80 do 90 %. Njegove slabosti so pooperativna erektilna disfunkcija od 5 do 20 % in izguba senzorike penisa. Vstavitev penisnih protez z morebitnim modeliranjem penisa je indicirana pri ED, ki se ne odziva na farmakoterapijo, z odlično stopnjo uspešnosti in visokim zadovoljstvom bolnikov v 80 do 100 % primerov.
Če povzamemo, v odsotnosti ED in prisotnosti ukrivljenosti penisa pod 60 stopinj s težavami pri penetraciji, če je dolžina penisa ustrezna, plikacija (izrezovanje klinastih delov tunike z izbočene strani penisa na mestu največje ukrivljenosti s prečno retušo defektov tunike) v večini primerov daje dobre rezultate. Če je ukrivljenost večja od 60 stopinj in/ali je penis majhen, se opravi rez v plaku in cepljenje z različnimi naravnimi ali sintetičnimi materiali (material za cepljenje je lahko sestavljen iz žil, perikarda, tunike albuginea, kolagenskega flisa, dermisa, temporalne fascije lata, dura mater, submukoze govejega ali prašičjega tankega črevesa (PCIS). Poleg tega je nova študija dokazala prisotnost neotipljivih brazgotinjenja pregrade penisa, ki velja za atipično obliko Peyroniejeve bolezni, kot je bilo prikazano z dupleksno dopplersko ultrazvočno preiskavo pri 20 od 341 bolnikov z nepojasnjeno ED (Bella AJ et al. 2006).
Pri približno 20 % do 50 % bolnikov, ki se zaradi raka prostate zdravijo z zunanjim obsevanjem ali brahiterapijo (vsaditev radioizotopskih semen), se pozneje pojavi ED. Drugi organski vzroki so arterioskleroza (otrdelost arterij), kronična ledvična odpoved, odpoved jeter, zunanje ali notranje obsevanje zaradi raka danke, razpoka sečnice in kronična obstruktivna pljučna bolezen. Redno in dolgotrajno kolesarjenje lahko stisne notranjo pudendalno arterijo ob simfizo pubis, kar povzroči hipoksijo (slabo oksigenacijo) tkiva penisa – zlasti če se kolesar nagne naprej – in je lahko povezano z ED (Gemery JM et al. 2006).
Sladkorna bolezen tipa 1, torzija (zvijanje) testisov z nekrozo (odmrtjem tkiva) v otroštvu in kromosomske nepravilnosti, kot so kromosomske kombinacije XXY, XX ali XO pri dečkih namesto običajne XY, lahko prav tako povzročijo pomanjkanje testisov, kar lahko vodi v ED in/ali izgubo spolne sle.
|
|
|
