Košarica je prazna
Bitcoin-Bezahlung
Uporabnik

Fiziologija erekcije

Proces erekcije je treba razumeti kot živčno nadzorovan hemodinamski dogodek, na katerega vplivata nedotaknjeno hormonsko stanje in ustrezno duševno stanje [12]. Kot možganski spolni center naj bi bil najpomembnejši limbični sistem, lokaliziran v temporalnem režnju. Erektilna stimulacija, ki jo sprožijo možgani, si utira pot prek torakolumbalnega centra Th L1-L3 (= psihogeni erektilni center), ki prek mejnih ganglijev do zgornjega in spodnjega hipogastričnega pleteža dostavlja eferentna simpatična vlakna. Parasimpatični prilivi prihajajo v spodnji hipogastrični pletež iz sakralnih segmentov S2-S4 (= refleksogeni erektilni center) prek erigentnega živca. Eferentno-parasimpatična vlakna dosežejo svoj končni organ prek pudendalnega živca, simpatično-eferentna vlakna pa periarterijsko v corpus cavernosum.

V stanju mirovanja je penis po trenutnih predstavah [11] pod simpatičnim toničnim stalnim vazokonstrikcijskim tonusom in verjetno pod modulirajočim vplivom lokalnih nevroefektov, kot je "vazoaktivni intestinalni polipeptid" (VIP), ter v ravnovesju s holinergičnimi nevrotransmiterji, odgovornimi za nadzor sprostitve telesnih mišic. Sprožitev erektilnega procesa prek sprostitve simpatično toniziranih kavernoznih mišic je najverjetneje blokada simpatičnih impulzov, čeprav prenašalec tega procesa še vedno ni znan. Zdi se, da parasimpatično holinergično nevrotransmisijo posreduje tudi endotelijski sproščujoči dejavnik (EDRF), ki ga izloča endotelijska celica, pri čemer naj bi lokalno povečanje dušikovega oksida (NO) podpiralo razvoj učinkov EDRF [10]. Adrenergična, holinergična in VIP-ergična nevrostimulacija so torej medsebojno povezane na način, ki še ni povsem razumljen [1-4, 6, 9].

Ohlapen penis

Erekcijski penis

Slika 1.3 a, b. Shematski prikaz arterijskega priliva in venskega odtoka med erekcijo.

V stanju mirovanja (ohlapen penis) so znotrajtelesne arteriole skrčene, gladke mišice kavernozuma pa skrčene, tako da je dotok krvi po arteriji profunda in v manjši meri po arteriji dorsalis v ravnovesju s prostim odtokom krvi po emisijskih venah na ravni kavernozuma (slika 1.3). Za tumescentno in erektilno fazo so odgovorne naslednje hemodinamske komponente (sliki 1.4 a, b):

  1. Zmanjšanje upora v kavernoznem telesu zaradi maksimalne sprostitve kavernozne muskulature.
  2. Povečanje arterijskega priliva zaradi dilatacije penisnih arterij.
  3. Omejitev odtoka venske krvi zaradi stiskanja žil med tunico albuginea in kavernoznimi mišicami med intrakorporalnim povečanjem volumna in tlaka [5, 8].

Prvi dokazi kažejo tudi na dodatno aktivno omejevanje venskega izliva kot dodaten venookluzivni mehanizem [7].

Močno zmanjšan odtok venske krvi ob močno povečanem arterijskem dotoku in dodatni kompresiji tumescentnega kavernoznega telesa zaradi krčenja mišic ischiocavernosi in bulbospongiosi privedeta do največje togosti. V detumescentni fazi pride do povečanega venskega odtoka ob zmanjšanem arterijskem dotoku [5]. Na sliki 1.5 so poenostavljeno prikazani hemodinamski procesi.

Literatura

  1. Blum MD, Bahnson RR, Porter TN, Carter MF (1985) Effect of local alpha-adrenergic blockade on human penile erection. J Urol 134:479-481
  2. Brindley OS (1983) Cavernosal alpha-blockade: a new technique for investigating and treating erectile impotence. Br J Psychiatry 143:332-337
  3. Hedlund H, Andersson KE (1985) Contraction and relaxation induced by some prostanoids in isolated penile erectile tissue and cavernous artery. J Urol 134:1245-1250 10 Allgemeine Betrachtung der erektilen Dysfunktion
  4. Janosoko EO (1986) Intracavernous self injection of papaverine and regitine for the treatment of organic impotence. NC Med J 47:305-307
  5. Juenemann KP, Weiske WH (1988) Diagnose der erektilen Dysfunktion mittels Doppler-Sonographie. Teil 1: Grundlagen. Urologe B 28:5-10
  6. Kiely EA, Bloom SR, Williams G (1989) Penile response to intracavernosal vasoactive intestinal polypeptide alone and in combination with other vasoactive-agents. Br J Urol 59:473-476
  7. Kirkeby HJ, Lundbech PE, DjurhnusJC (1990) Venous outflow-evidence for active regulation. Int J Impotence Res 2/S2:13-14
  8. Lue TF, Hellstrom WJG, Thnagho EA (1986) Priapism: a refined approach to diagnosis and treatment. J Urol 136:104-108
  9. Padma-Nathan H, Goldstein I, Azadzoi K, Blanco R, Derejada IS, Krane RJ (1986) In vivo and in vitro studies on the physiology of penile erection. Sernin Urol 4:209-216
  10. Tejada SJ et al (1988) Cholinergic neurotransmission in human corpus cavernosum. Am J Physiol 254:H459-467
  11. Virag R, Sussman H, Shoukry K (1987) Late results on the treatment of neurogenic impotence by self-intracavernous-injection (SICI) of vasoactive drugs. World J Urol 5:166-170
  12. von Wartensee MS, Sieber A, Studer UE (1988) Therapie der erektilen Dysfunktion mit Papaverin – 2,5 Jahre Erfahrung. Schweiz Med Wochenschrift 118:1099-1103
Avtor: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Vir: Erektile Funktionsstorungen , Diagnostik, Therapie und Begutachtung