Zgodovinsko zanimivo je, da je bila erektilna disfunkcija vse do konca sedemdesetih let prejšnjega stoletja opredeljena kot pretežno psihogena, čeprav sta že Eckhard leta 1863 in pozneje v. Ebner opravila prve fiziološke raziskave procesa erekcije [3, 4]. Žal so bile te ugotovitve za več desetletij pozabljene. Šele možnost povzročitve umetne erekcije z vbrizgavanjem vazoaktivnih snovi naj bi spremenila osnovno anatomsko in fiziološko razumevanje procesa erekcije in postavila pod vprašaj prej veljavno doktrino teorije arterijskega šanta [2].
Po prvotnem Contijevem konceptu [2] sta začetek erekcije in njeno vzdrževanje nadzorovana izključno s pomočjo arterijskega krvnega šanta, po katerem obvoz krvnega toka v corpora cavernosa omogočajo mišične blazinice, ki jih je opisal Ebner [3] v aferentnem in eferentnem delu žilne mreže penisa. Po tem konceptu so kavernozne votline veljale zgolj za pasivne rezervoarje krvi, ki so se morali prilagoditi povečanemu dotoku krvi oziroma povečanemu volumnu krvi med erekcijo, ki ga je ta povzročila.
Na podlagi eksperimentalnih študij na živalih je bila v osemdesetih letih prejšnjega stoletja zamisel o erekciji, ki jo nadzoruje izključno arterijski dotok v "pasivne kavernozne votline", spremenjena v prid aktivni regulaciji s strani gladkomišičnih delov corpora cavernosa [5, 9, 10, 14, 15].
Eksperimentalne hemodinamske študije s farmakostimulacijo so končno potrdile, da je treba erektilni mehanizem razumeti kot kompleksen pojav, ki temelji na arterijski dilataciji, kavernozni relaksaciji in venski restrikciji [8,9,16]. Skenirne elektronsko mikroskopske študije anatomije penisa pri ljudeh in živalih so prvič pokazale tridimenzionalno predstavitev arhitekture erektilnega penisa tako v pokončnem kot tudi v pokončnem stanju [5,6].
Na podlagi tega dela je mogoče izpeljati nov koncept mehanizma erekcije, v katerem ima ključno vlogo sprostitev gladkih mišic kavernoznega telesa. Glede na sedanje znanje lahko erekcijo penisa razložimo na naslednji način:
Na podlagi tega razširjenega osnovnega razumevanja lahko opišemo anatomijo in fiziologijo erekcije penisa.
V nasprotju z nekaterimi živalskimi vrstami sta pri človeku par cavernosa neposredno povezan z nepopolno pregrado (slika 4.1). Obe votli telesi obdaja toga tunica albuginea, zaradi česar je popolnoma ločen corpus spongiosum, ki leži pod votlima telesoma, obdaja sečnico in je v neposredni anatomski povezavi z glans penis.
Kot je prikazano na shematski sliki (slika 4.2), sta oba kavernozna telesa oskrbovana s parnimi Aa. profundae pen, nevronsko pa z inervacijo prek Nn. cavernosi. Med tako imenovano Buckovo fascijo in tunico albuginea parne dorzalne vene in nn. dorsales penis potekajo lateralno do centralno ležeče V. dorsalis penis profunda z njenimi cirkumfleksnimi venami, ki se vse izlivajo v glans penis (glej sliko 4.2). Baza penisa je na simfizo in trebušno steno pritrjena z mišičnim vezivnim aparatom (Mm. ischiocavernosi in M. bulbospongiosus).
Oskrba obeh votlih teles poteka predvsem prek parnih profundae penis z njihovimi kot vijak zavitimi arteriolami (helicinae), ki spominjajo na vijačnico. Glansa penisa oskrbujeta dva Aa. dorsales penis, ki skupaj izhajata iz Aa. pudenda interna. Le corpora cavernosa zagotavljajo togost med erekcijo. Zgrajena sta iz tridimenzionalne mreže vezivnega tkiva in gladkih mišičnih celic. Poleg globokih Vv. cavernosae na bazi penisa distalno-subtunični venski pletež, ki se odvaja prek cirkumfleksnih ven, zagotavlja venski odtok iz kavernoznih votlin.
V nerazvitem stanju so majhne arteriole, ki se odpirajo v sinusoidalne votline, tesno nameščene in zavite kot vijak (slika 4.3). Prav zaradi vijačaste razporeditve arteriol je podaljševanje penisa sploh mogoče, kar vodi do raztezanja ne le erektilnih tkiv, temveč tudi žilnih struktur mišic corpus cavernosum. Kavernozne votline med seboj komunicirajo prek intersinusoidalnih prečnih povezav (glej sliko 4.3).
Poleg teh funkcionalno pomembnih arteriol najdemo tudi majhne hranilne kapilare z največjim premerom 15 µm. Intersinusoidne povezave, ki obstajajo med kavernoznimi votlinami, so znatno razširjene, kar omogoča prosto komunikacijo med več sinusoidnimi prostori corpus cavernosa in tako naredi corpus cavernosa funkcionalno enoto (slika 4.5).
Na venski strani je v nekrvavem stanju med površino gladkih mišic corpus cavernosum in togo tuniko albuginea v distalni tretjini penisa subtunični venski pletež s posameznimi Vv. emissariae, ki prodirajo v tuniko albuginea (slika 4.6). Kavernozne votline, ki jih drenira venski pletež, so maksimalno skrčene; mreža venske drenaže poteka po njihovi površini prečno na pokrivno tunica albuginea.
Medtem ko je v stanju brez erekcije subtunično locirani venski pletež popolnoma izpostavljen, se pri erekciji pokaže povsem drugačna slika: Zaradi velike sprostitve gladke muskulature corpus cavernosum z izrazito dilatacijo sinusoidnih votlin z zaporednim polnjenjem s krvjo posebna anatomska lega subtunično ležečega venskega pleteža povzroči kompresijo manjših in večjih vmesnih venul (glej sliko 4.5), kar vodi v vensko zaporo. Le posamezne v. emissariae, ki prodirajo v tunica albuginea, ostanejo odprte in tako zagotavljajo neprekinjeno izmenjavo krvi v penisu tudi v popolnoma pokončnem stanju.
Na podlagi naših raziskav s skenirnim elektronskim mikroskopom lahko mehanizem erekcije opišemo takole: medtem ko so v stanju brez erekcije intrakavernozne arteriole profundae penis in njihove arteriole ter kavernozne votline maksimalno skrčene, je venska drenažna mreža maksimalno razširjena, kar omogoča prost odtok krvi prek emisijskih ven (slika 4-7). Nasprotno pa med erekcijo pride do dilatacije arterijskega žilnega drevesa z zaporednim povečanjem pretoka krvi v maksimalno sproščene in razširjene sinusoidne prostore v corpus cavernosum. Najmanjše venele, ki se nahajajo med površino corpus cavernosum in tunica albuginea, so stisnjene med ti dve strukturi, kar povzroči omejitev venskega pretoka. Samo posamezne vv. emissariae omogočajo izmenjavo krvi tudi med popolno erekcijo (slika 4.8).
Tako lahko mehanizem erekcije razložimo s tremi pojavi:
V nasprotju s povsem opisno anatomijo je opis fiziološkega procesa erekcije penisa zaradi bistvenih nevrofarmakološko-fizioloških procesov veliko težji. Vendar je s povsem fiziološkega vidika mogoče prikazati jasno sliko mehanizma erekcije, ki jo je mogoče razumeti tudi klinično, na primer z Dopplerskimi sonografskimi preiskavami na bolniku.
Načeloma ločimo dve vrsti erekcije: psihogeno in refleksogeno erekcijo. Prva med drugim poteka prek simpatičnega živčevja in ni odvisna od bolnikove volje [1], druga pa je izključno refleksogena in poteka predvsem na ravni hrbtenice [11].
Spodbujevalni impulzi se prenašajo iz erektilnega centra (S2-S4) prek kavernoznega živca (Nn.erigentes), ki ga je že leta 1864 opisal Eckhard [4]. Kot so pokazali naši poskusi na živalih [11], se erekcija penisa sproži s parasimpatično prenesenim sproščanjem mišic kavernoznega telesa in arterijsko dilatacijo.
Osnovni mehanizem na celični ravni temelji na sproščanju acetilholina iz živčnih terminalov. Acetilholin aktivira NO-sintazo (NOS), ki s kaskado reakcij sprošča dušikov oksid (NO). Dušikov oksid aktivira gvanilat ciklazo, ki iz gvanozilmonofosfata (GMP) proizvaja ciklični gvanozilmonofosfat (cGMP). Kot "drugi glasnik" cGMP povzroča znotrajcelično sprostitev žilnega in kavernoznega gladkega mišičja prek zmanjšanja ravni znotrajceličnega kalcija. Razgradnja cGMP in s tem prenehanje sproščanja poteka prek fosfodiesteraz.
Posledično se intrakavernozni tlak poveča za 20 do 30 cmH2O pod sistemski krvni tlak (slika 4.9). Povečanje intrakavernoznega volumna krvi in tlaka povzroči kompresijo subtunialnega venskega pleteža med razširjenimi sinusoidnimi votlinami in tunica albuginea. Največja tumescenca corpus cavernosum se doseže s tem izključno žilnim mehanizmom, ki ga nadzoruje parasimpatično živčevje.
Šele stisnjenje tumescentnega kavernoznega telesa z Mm. ischiocavernosi tik pred orgazmom povzroči popolno togost kavernoznega telesa, pri čemer vrednosti tlaka močno presegajo vrednosti sistemskega krvnega tlaka (> 400 mmHg). Ti rezultati se ujemajo z ugotovitvami Lavoisierja in drugih [13], ki so pokazali podobne rezultate glede refleksnega krčenja mišic ischiocavernosi in povečanja intrakavernoznega tlaka pri bolnikih.
V nasprotju s prvotnimi predpostavkami, da je treba detumescenco razumeti kot povsem pasiven mehanizem, je bilo na podlagi eksperimentalnih študij [11] dokazano, da stimulacija simpatičnega hipogastričnega pleteža povzroči detumescenco corpora cavernosa na podlagi krčenja gladkih mišic corpora cavernosa in penisnih arterij (glej sliko 4.9). Ta mehanizem lahko opišemo tudi kot zaviralni mehanizem erekcije.
Če povzamemo, je popolna erekcija z največjo togostjo odvisna od tega, ali so parasimpatični, simpatični in somatomotorični živčni sistemi nepoškodovani. Medtem ko sta začetek in vzdrževanje erekcije izključno parasimpatično-žilni pojav, se največja togost doseže le s krčenjem somatomotorno inerviranih mišic ischiocavernosi v tumescentnem stanju. Detumescenca in propadanje erekcije sta predvsem simpatično nadzorovana pojava, ki se pojavita zaradi krčenja gladkih mišic in ju lahko opišemo kot zaviralni mehanizem.
|
|
|
